Синдром паркинсонизма: симптомы и классификация видов заболевания

Содержание

Классификация болезни Паркинсона по форме двигательных нарушений

Синдром паркинсонизма: симптомы и классификация видов заболевания

Дрожательный паралич, или болезнь Паркинсона, относится к неврологическим патологиям.

Вследствие разрушений определенных мозговых структур у человека появляются двигательные нарушения.

У многих паркинсонизм ассоциируется лишь с дрожанием рук или головы.

На самом деле, имеется несколько форм болезни Паркинсона, в зависимости от типа нарушений, каждое из которых требует дифференцированного подхода к лечению.

Виды патологии

Паркинсонизм характеризуется возникновением четырех видов двигательных нарушений:

  1. Тремор (дрожание). Это самый типичный симптом, по которому безошибочно можно определить патологию.
  2. Ригидность мышц. Мышечный тонус сильно повышен, ригидность идет по пластическому типу, то есть возникают трудности со сгибанием и разгибанием конечностей.
  3. Гипокинезия. У пациента нарушена спонтанная двигательная активность: его движения замедленны, мимика невыраженная, речь лишена эмоциональности.
  4. Постуральная неустойчивость. Человеку трудно начать движение и сложно завершить начатое. При ходьбе ноги «не успевают» за туловищем, поэтому больные часто теряют равновесие.

Вышеперечисленные симптомы легли в основу классификации болезни Паркинсона. Согласно данной классификации, различают следующие формы заболевания:

  • ригидная;
  • акинетико-ригидная;
  • ригидно-дрожательная;
  • дрожательно-ригидная;
  • акинетическая;
  • дрожательная;
  • смешанная.

Ригидная

Основу данного вида составляет скованность движений, возникшая из-за повышенного мышечного тонуса. Руки и ноги пациента застывают в заданном положении.

Этот синдром имеет название «пластическая восковая гибкость». Она приводит к тому, что конечность не может вернуться в исходную позицию после сгибания.

Для больного ригидным типом характерны следующие внешние признаки:

  1. Синдром «зубчатого колеса». Движения совершаются не плавно, а рывками.
  2. Поза просителя. Человек ходит мелкими шажками, слегка наклонившись вперед.
  3. Феномен Вестфаля. После сгибания ноги в голеностопном суставе конечность сохраняется в этом положении.

В начале болезни изменение тонуса имеет односторонний характер.

Скованность больше проявляется после эмоционального или физического напряжения, снижается после отдыха. По мере прогрессирования патологии появляется боль в спине и суставах конечностей.

Акинетико-ригидная

Это разновидность ригидной формы, которая отличается появлением брадикинезии. Отличительные признаки данного типа:

  1. Ослабленная мимика, маскообразное лицо.
  2. Уменьшение размаха рук при ходьбе. Локти прижаты к туловищу.
  3. Ходьба мелкими шажками («кукольная походка»).
  4. Микрография (почерк становится мелким и неразборчивым).

Акинетико-ригидный паркинсонизм приводит к развитию постуральной неустойчивости.

Пациент постепенно теряет способность к самообслуживанию. Этот тип недуга является самым прогностически неблагоприятным.

Ригидно-дрожательная

В данном случае мышечный тонус сочетается с небольшим тремором. Однако, признаки ригидности преобладают.

Из-за этого развивается мышечная контрактура, то есть больной не в состоянии полностью разогнуть или согнуть сустав.

Дрожательно-ригидная

На первый план здесь выходит тремор, который сочетается со скованностью мышц. Дрожание исчезает в состоянии покоя, возобновляется при движении. Обычно тремор образуется в дистальных отделах конечностей.

Акинетическая

Данная форма характерна для поздних стадий болезни.

Отличительным признаком является акинезия — изменение объема произвольных движений.

Иногда у больных развивается акинетический криз.

Человек не может совершать никаких движений, у него диагностируется дизартрия, дисфония, спутанность сознания.

Часто возникают вегетативные нарушения: тахикардия, скачки давления, недержание мочи, повышенно потоотделение. Результатом акинезии является невозможность самостоятельно принимать пищу, полная обездвиженность пациента.

Дрожательная

Встречается не чаще, чем в 7% случаев. Основной симптом — тремор. При этом мышечный тонус нормальный или немного повышен.

Дрожание начинается с одной руки, затем переходит на голову, подбородок. Тремор может носить двусторонний или односторонний характер.

Дрожание конечностей доставляем массу неприятностей больному: невозможность держать столовые приборы, застегнуть одежду, выполнять действия, требующие вовлечения мелкой моторики.

С точки зрения прогноза, дрожательный вид самый благоприятный, так как медленно прогрессирует, хорошо поддается симптоматической терапии.

Смешанная

Смешанный тип паркинсонизма является самым сложным. Он сочетает в себе все двигательные нарушения. Обычно на начальном этапе диагностируется дрожательная или ригидная формы, затем, по мере развития заболевания, происходит присоединение других симптомов, и диагноз меняется.

Изменяется ли тип заболевания в течение жизни

В начале заболевания у больного диагностируют определенный тип паркинсонизма.

Однако, нет гарантии, что характер болезни останется неизменным.

Скорость прогрессирования патологии зависит от состояния здоровья больного, возраста, правильности подобранного лечения.

По статистике, если дрожательный паралич не лечить, то пациент живет около 10 лет, при лечении продолжительность жизни составляет 15-17 лет.

Однако, при ювенильной форме больной может жить и 40 лет, а те, у кого диагностировали болезнь после 65, могут не протянуть и пяти лет.

Паркинсонизм возникает вследствие гибели нейронов, ответственных за движение. Это приводит к появлению различных двигательных нарушений, которые проявляются по-разному.

Такое различие признаков легло в основу классификации заболевания. Сначала доминируют одни симптомы, затем к ним присоединяются другие.

На поздних стадиях болезнь Паркинсона обычно протекает по смешанному типу.

Формы, степени тяжести и стадии прогрессирования болезни Паркинсона:

Источник: https://nerv.guru/zabolevaniya/parkinson/formy.html

Классификация паркинсонизма

Синдром паркинсонизма: симптомы и классификация видов заболевания

ТЕМА:ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭКСТРАПИРАМИДНОЙ НЕРВНОЙСИСТЕМЫ. ПАРКИНСОНИЗМ

Генуинныйпаркинсонизм и вторичный паркинсонизм (симптоматический) – это группахронических прогрессирующихнейродегенеративных заболеваний,которая характеризуется преимущественнойдеструкцией допамин-содержащих нейроновчерной субстанции, ведущей к нарушениюдеятельности базальных ганглиевголовного мозга. Заболевание названопо имени Джеймса Паркинсона (JamesParkinson),описавшегосимптомы болезни в своей книге “Эссео дрожательном параличе” (Anessayontheshakingpalsy)в 1817.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯПАРКИНСОНИЗМА

Средидегенеративных заболеваний ЦНС болезньПаркинсона стоит на втором месте почастоте встречаемости после болезниАльцгеймера. Риск развития паркинсонизмав течение жизни составляет 1:40, причемв последние десятилетия наблюдаетсянеуклонный рост заболеваемости. БолезньПаркинсона значительно большераспространена в Европе, чем в Азии иАфрике.

В средних широтах Европы уровеньзаболеваемости составляет 1% средивзрослого населения в возрасте до 60лет, от 60 до 80 лет– 5-10% и старше 80 лет –свыше 20%. Однако, в настоящее времяотмечается «омоложение» заболеванияи появление «раннего паркинсонизма» сдебютом болезни в 40-50 лет, а также наличием«ювенильного паркинсонизма» – до 40 лет.

I.Первичный (генуинный или идиопатический)

  • Болезнь Паркинсона
  • Ювенильный паркинсонизм

II.Вторичный паркинсонизм (симптоматический):

  • Сосудистый
  • При наличии объемных образований головного мозга .
  • Травматический (при повторных черепно-мозговых травмах)
  • Лекарственный
    • блокаторы бета1-адренорецепторов (резерпин)
    • антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина)
    • антогонисты дофамина (метоклопрамид, проклоперазин)
    • противоопухолевые (винкристин)
    • антипсихотические (бутерофеноны, фенотиазины)
    • блокаторы кальциевых каналов
    • вальпроаты
  • Токсический

    • пестициды, гербициды,
    • соединения марганца
    • наркотический препарат, содержащий вещество МФТП (1-метил-4-фенил 1,2,3,6-тетрагидропиридин)
    • оксид углерода
    • цианиды
    • нефтепродукты.
  • Инфекционный

    • постэнцефалитический
    • болезнь Крейтцфельдта-Якоба и др.
  • Метаболический

    • гипо- и гипертироидизм,
    • гипо- и гиперпаратироидизм

III. Паркинсонизм в сочетании с другими нейродегенеративными нарушениями – «плюс паркинсонизм»:

  • Болезнь Альцгеймера
  • Кортико-базальная дегенерация
  • Стриато-нигральная и паллидо-нигральная дегенерация
  • Прогрессивный супрануклеарный паралич (синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского)
  • Мультисистемная атрофия:
    • Оливопонтоцеребеллярная атрофия
    • Синдром Шая-Дреджера

Этиология

Этиологияидиопатического паркинсонизма до концане известна. В настоящее время развитиезаболевания связывают как с наличиемгенетической предрасположенности, таки влиянием факторов окружающей среды.

Кфакторам риска относят:

  • отягощенный семейный анамнез (10-24% случаев);
  • пожилой возраст (менее 10 случаев на 100 000 в 50 лет и 200 на 100 000 в возрасте 80 лет);
  • пол (в 1,5 раза чаще страдают мужчины)

Генетическаяпредрасположенность определяетсяналичием ряда генов и генных локусовс доминантным и рецессивным типомнаследования и различной степеньюпенетрантности:

  • ген PRKN (паркин), локус PARK2 на хромосоме 6q25.2-27;
  • ген LRRK2 (дардарин), локус PARK8 на хромосоме 12p11.2;
  • ген SNCA (-синуклеин), локус PARK1 на хромосоме 4q21;
  • ген GBA (глюкоцереброзидаза) в локусе 1q21.

Патогенез

Патогенеззаболевания связан с недостаточностьюдофаминергической системы мозга, егонигро-стриарного пучка, основныммедиатором которого является дофамин.Происходит повреждение нигральныхдофаминергических нейронов, приводящеек резкому снижению концентрации дофаминав полосатом теле и значимым изменениямего функционального состояния.

При этомотносительно или абсолютно повышаетсяактивность холинергической системы.Показано, что в субталамическом ядре (nSTh)нарушаются процессы торможения, чтоприводит к патологической возбудимостивнутреннего сегмента globuspallidus(Gpi)и parsreticulataчерной субстанции (SNpr).Нарушение нормальных взаимодействийв системе Gpi-nSTh-SNprприводят к развитию основных симптомовболезни.

В базальных ганглиях больныхпаркинсонизмом (в хвостатом ядре,скорлупе, бледном шаре) снижено содержаниене только дофамина, но и других биогенныхаминов: норадреналина и серотонина,снижена активность тирозингидроксилазы.Наблюдаются значительные изменениянорадренергической, холинергической,серотонинергической нейротрансмиссии.

Происходит гибель дофаминовых рецепторовнеостриатума ( преимущественно рецепторыД-2 типа). В патологический процессвовлекаются и другие нейропептиды (ацетилхолин, ГАМК, энкефалины).

Такимобразом, при паркинсонизме дисбалансодного медиатора (дофамина) приводит кпатологическому нарушению многихмедиаторов и дезорганизации деятельностивсего головного мозга и экстрапирамиднойсистемы прежде всего.

Дисфункциядофаминергической системы обуславливаетразвитие двигательных, эмоциональныхи психических расстройств, норадренергическойсистемы – вегетативных, когнитивных ипостуральных, холинергической –когнетивных и психических, глутаматэргической– дискинезий, когнитивных и психических,серотонинэргической – эмоциональных ипсихических. Важное значение имеютфакторы аутоиммунноагрессии, и, какследствие, появление антител к собственнымкатехоламинам и особенно к дофамину.

Ключевымипатогенетическими процессами, приводящимик гибели меланинсодержащих нигральныхнейронов, являются оксидантный стресс,эксайтотоксичность и митохондриальныенарушения.

Впроцессе катаболизма дофамина чернойсубстанции при участии МАО-В в тканяхмозга формируется избыток перекисиводорода и свободных радикалов, которыев свою очередь вызывают перекисноеокисление липидов, повреждение мембрани гибель клетки.

Гиперактивностьглутаматергической иннервации стриатумасопровождается активацией NMDA-рецепторов, избыточным выделениемнейротрансмиттера глутамата и повышениемвнутриклеточной концентрации Са2+,что инициирует генерацию свободныхрадикалов посредством активациинейронной синтазы NO,которая участвует в образовании оксидаазота.

Выделяемый в результате этогоNOвыполняет роль посредника нейротоксическогодействия глутамата на клетку. Свободныерадикалы вызывают перекисное окислениелипидов клеточной мембраны и обуславливаютразвитие митохондриальной дисфункции.

Однако, оксид азота оказывает на клеткуи прямое цитотоксическое действие,обусловленное образованием пероксинитритаONOO-, как продукта взаимодействия NOи супероксида аниона – О2–.

Многочисленныеисследования последнего десятилетияпоказали, что одним из механизмов гибелинервной клетки при дегенеративныхзаболеваниях нервной системы, и вчастности при болезни Паркинсона,является апоптоз. Программированнаягибель клеток, наблюдаемая прифизиологическом процессе старения,может усиливаться под влиянием различныхэкзогенных и эндогенных факторов.

Рис.3 Факторы и процессы,приводящие к гибели клетки.

Уменьшениечисла меланин-содержащих дофаминергическихнейронов компактной части чернойсубстанции, наличие внутриклеточныхэозинофильных, включений (телец Леви)в сохранившихся нейронах являетсяважнейшим признаком болезни Паркинсона.

Паталогоанатомические исследованиявыявляют значительное уменьшение числапигментированных нейронов чернойсубстанции среднего мозга по сравнениюс нормой (400 000). Тяжесть клинической картины, какправило, прямо пропорционально зависитот количества дофаминергических нейроновчерной субстанции.

Чем меньше количествонейронов, тем тяжелее клиническиепроявления заболевания и в первуюочередь выраженность брадикинезии.

Уумерших снижено количество допаминергическихнейронов более 90% , первые симптомыболезни появляются при гибели примерно70%-80% и асимптомное течение наблюдаетсяпри гибели 50% нейронов.

ТельцаЛеви могут быть обнаружены в чернойсубстанции, голубом пятне, дорзальномдвигательном ядре блуждающего нерва,таламусе, гипоталамусе, а также в кореголовного мозга преимущественно пожилых пациентов с длительной историей теченияболезни Паркинсона, у которых развилисьсимптомы деменции.

Тельца Леви содержатпротеин под названием альфа- синуклеин,основной функцией которого являетсямодуляция синаптической пластичности.

Появление и роль альфа- синуклеина вгибели нейронов объясняют с позицийоксидантного стресса, а также наличиемгенетических мутаций, ведущих кповреждению и интранейрональному егонакоплению.

Рис. 4. Факторы,влияющие на агрегацию альфа-синуклеина

Источник: https://StudFiles.net/preview/2073317/

Причины возникновения синдрома паркинсонизма

Синдром паркинсонизма: симптомы и классификация видов заболевания

Тремор конечностей, замедленность движений и другие признаки синдрома паркинсонизма могут быть вызваны целым рядом заболеваний. В связи с улучшением результатов лечения различных заболеваний, продолжительность жизни населения растёт, частота развития данного синдрома увеличивается. Это состояние характерно для старших возрастных групп населения, в основном для мужчин.

Понятие синдром паркинсонизма включает в себя симптомокомплекс, характеризующийся:

  • тремором;
  • неспособностью удерживать равновесие;
  • повышением тонуса мышц;
  • появлением неконтролируемого сопротивления мышечной ткани в ответ на попытку изменить положение тела;
  • замедленностью движений;
  • неспособностью начать движение, адекватное по скорости и силе и др.

Причины возникновения

Синдром паркинсонизма является следствием следующих заболеваний:

  • перенесенные в прошлом геморрагические или ишемические инсульты в базальных отделах головного мозга;
  • повторные многочисленные черепно-мозговые травмы;
  • указание на заболевание энцефалитом в прошлом;
  • лекарственные интоксикации нейролептиками, препаратами лития;
  • нейросифилис;
  • рассеянный склероз, сирингомиелия, боковой амиотрофический склероз, деменция;
  • атаксия-телеангиэктазия;
  • глиома третьего желудочка;
  • на фоне гепатоцеребральной недостаточности, патологии щитовидной железы;
  • атрофия мозжечка с сообщающейся гидроцефалией, повышением внутричерепного давления (ВЧД);
  • острый энцефалит Экономо.

Синдром паркинсонизма классифицируется по причинам возникновения:

  1. Первичный идиопатический – болезнь Паркинсона.
  2. Генетический дефект, проявляющийся в молодом возрасте, – ювенильный паркинсонизм.
  3. Вторичный – синдром Паркинсона, развившийся как осложнение, последствие других заболеваний и травм центральной нервной системы (ЦНС).
  4. Паркинсонизм-плюс – состояние, когда симптомы паркинсонизма имеются наряду с другими разнообразными синдромами тяжелых заболеваний ЦНС, например, эссенциальный тремор.

Клиническая картина

Болезнь Паркинсона, ювенильный паркинсонизм, синдром Паркинсона и паркинсонизм-плюс характеризуются общими симптомами и отличительными чертами.

Общие симптомы

Общие симптомы включают в себя следующие нарушения:

  • двигательные;
  • вегетативные;
  • сенсорные;
  • психические;
  • патология сна и бодрствования.

Двигательные симптомы

Нарушения движения представлены отсутствием активных движений, тремором  в покое, скованностью и напряжением в мышцах.

  1. Тремор, или дрожание, пальцев рук встречается при большом количестве заболеваний. В каждой ситуации он характеризуется своими особенностями:
  2. Тремор, который возникает в покое, чаще встречается при паркинсонизме. Ослабевает при движении, ходьбе, если отвлечь внимание пациента.
    Мозжечковый тремор проявляется дрожанием головы, рук, туловища. Важно! Крупноразмашистые движения при патологии мозжечка развиваются в основном в момент окончания движения, а при паркинсонизме – в покое. Проверяется при выполнении пальценосовой и пяточно-коленной пробы.
  3. Тремор, развивающийся при патологии щитовидной железы, психоэмоциональном перенапряжении, синдроме отмены алкоголя, болезнях обмена веществ. Максимально проявляется при попытке сохранить позу. Хорошо виден на кончиках пальцев кистей при вытянутых руках.
  4. Ортостатический тремор не наблюдается при паркинсонизме, появляется в ногах во время ходьбы, отмечается дрожание в четырёхглавой мышце бедра.

Главное отличие дрожательного феномена при паркинсонизме – несимметричность. При данной патологии у больных имеется характерная поза просителя: наклонённая вперёд голова, опущенные плечи.

К нарушениям движения  относятся:

  • шаркающая походка;
  • замедленная, монотонная речь;
  • гипомимичное выражение лица;
  • почерк становится мелким;
  • утрачиваются содружественные движения рук при ходьбе, которые в норме есть у всех людей;
  • человеку сложно начать выполнять какое-либо движение и так же трудно остановиться.

Вегетативные симптомы

Вегетативная недостаточность характеризуется следующими проявлениями:

  • нарушение глотания, ощущение удушья;
  • склонность к запорам;
  • разнообразные нарушения мочеиспускания от императивных позывов до затруднения с неполным опорожнением мочевого пузыря, недержанием мочи;
  • нарушения эрекции, снижение либидо;
  • склонность к ортостатическим коллапсам;
  • снижение потоотделения, гипер- или гипосаливация.

Сенсорные симптомы

Пациенты не обращают внимания на нарушение чувствительности или сенсорные симптомы, которые являются ранними проявлениями синдрома паркинсонизма. Чувствительные нарушения формируются раньше паркинсонических двигательных расстройств. К ним относятся:

  • нарушение обоняния;
  • чувство бегания мурашек, жжение или боль в конечностях, в основном в ногах.

Психические симптомы

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм в равной степени часто сопровождаются нарушением психики:

  1. Депрессия. Люди, склонные к депрессивным состояниям, чувству вины, заниженной самооценке, больше подвержены паркинсонизму. Важно! Пациенты фиксируют своё внимание на нарушении движения и не говорят об имеющейся тревожности,  отчаянии. Но эти явления присутствуют всегда.
  2. Психозы, чередующиеся с апатией, безразличием, вялостью. Возможно развитие спутанного сознания с галлюцинациями и психозом. Чем дольше имеется клиническая симптоматика паркинсонизма, тем чаще появляются психотические реакции. Сначала критика сохранна. Со временем критическое отношение к галлюцинациям у больного исчезает и развивается такое состояние, как паранойяльный психоз.
  3. Пониженная работоспособность, ощущение усталости, вялости, постоянное чувство утомлённости. Отсутствует радостное настроение, нет потребности получать удовольствие и наслаждение.
  4. Нарушение познавательных функций, появляется вязкость мышления, резко снижается внимание. Нарушение памяти отличается характерными особенностями. Больные могут запоминать механическую информацию и вообще не способны фиксировать эмоционально окрашенную.
  5. Навязчивые состояния, патологические влечения.

Нарушение сна и бодрствования

Нарушения сна и бодрствования имеются у 98 % больных с паркинсонизмом и появляются на 5 – 10 лет раньше, чем основная двигательная симптоматика синдрома Паркинсона.

Имеются следующие проявления:

  • нарушается засыпание;
  • дневная сонливость;
  • частые ночные или ранние утренние пробуждения;
  • увеличивается продолжительность ночного сна, сохраняется чувство усталости и разбитости после пробуждения;
  • слишком яркие устрашающие сновидения.

При синдроме паркинсонизма на первый план выходит симптоматика того заболевания, которое привело к его развитию.

Диагностика

Для правильного лечения синдрома паркинсонизма надо выявить причину, его вызвавшую, и исключить сходные состояния, которые могут симулировать заболевание.

Синдром Паркинсонизма развивается как осложнение следующих приобретённых заболеваний:

  • лекарственный;
  • посттравматический;
  • токсический;
  • постэнцефалитический;
  • паркинсонизм при других нейроинфекциях;
  • паркинсонизм при гидроцефалии;
  • сосудистый;
  • постгипоксический.

Первично проявляется симптоматика вышеуказанных заболеваний, а потом как осложнение присоединяется дрожательно-ригидный синдром.

При дегенеративных заболеваниях ЦНС развивается паркинсонизм-плюс, при котором на первый план выходят неврологические синдромы:

  • пирамидный;
  • мозжечковый;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • деменция;
  • последним присоединяется паркинсонизм-плюс.

К этой же группе относятся:

  • мультисистемная атрофия;
  • прогрессирующий надъядерный паралич;
  • болезнь диффузных телец леви;
  • кортикобазальная дегенерация;
  • гемипаркинсонизм-гемиатрофия;
  • болезнь Альцгеймера;
  • болезнь Крейтцфельдта – Якоба;
  • наследственные формы;
  • болезнь Гентингтона;
  • спиноцеребеллярные дегенерации;
  • болезнь Галлервордена – Шпатца;
  • гепатолентикулярная дегенерация;
  • паллидарные дегенерации;
  • семейная кальцификация базальных ганглиев;
  • нейроакантоцитоз;
  • дистония-паркинсонизм.

Лечение

Выделяют 4 важных направления лечения:

  1. Лечение основного заболевания, если это возможно.
  2. Препараты, направленные на купирование явлений паркинсонизма.
  3. Использование ноотропов, сосудистых средств для защиты мозга от дальнейшего разрушения.
  4. Реабилитация.

Для симптоматического лечения используют следующие средства:

  • препараты леводопы;
  • агонисты дофаминовых рецепторов;
  • антихолинергические средства;
  • препараты амантадина;
  • ингибиторы моноаминоксидазы типа В;
  • ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы.

Лечение паркинсонизма назначается индивидуально лечащим врачом с учётом основного заболевания, выраженности дополнительных неврологических расстройств, индивидуальной чувствительности.

Основная задача лечения больных с паркинсонизмом – восстановление нарушенных двигательных функций. В некоторых случаях, когда проявления заболевания минимальные, лекарство можно не назначать.

При нарастании симптоматики используется монотерапия, а в дальнейшем – комбинированная лекарственная терапия.

Для лечения вегетативных расстройств применяются:

  1. ношение эластичных чулок;
  2. увеличенное употребление соли, воды;
  3. флудрокортизон;
  4. «Мидодрин» – адреналиноподобный симпатомиметик с сосудосуживающим эффектом. Назначается внутрь по 2,5 мг 3 раза;
  5. «Индометацин» хорошо снимает головную, мышечную, суставную боль при сенсорных проявлениях;
  6. Кофеин улучшает выносливость ЦНС к нагрузке и устойчивость к повреждающим факторам. Повышает артериальное давление, применяется для лечения ортостатических нарушений;
  7. «Дигидроэрготамин» обладает стимулирующим действием на серотониновые рецепторы, является блокатором адренорецепторов сосудов. Препарат сужает сосуды головного мозга.

При нейрогенных нарушениях мочеиспускания используют:

  1. «Оксибутинин» применяется при нейрогенной слабости мочевого пузыря и недержании мочи. Эффективен также при повышении спазма гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, матки, желчного пузыря. Продолжительность лечения до 2 лет.
  2. «Толтеродин» – м-холинолитик, применяемый при гиперактивности мочевого пузыря, императивных позывах, непроизвольном мочеиспускании.
  3. «Альфузозин» блокирует альфа-1-адренорецепторы мочеполовых органов, назначается при функциональных нарушениях по 5 мг 2 раза.
  4. «Доксазозин» снижает артериальное давление, уровень холестерина и липидов высокой плотности в крови, даёт хороший эффект при синдроме паркинсонизма на фоне хронической ишемической болезни головного мозга с артериальной гипертензией.
  5. «Празозин» – гипотензивный препарат, обладающий способностью расслаблять мышцы сосудов на периферии и не влияющий на артерии и вены головного мозга.
  6. «Тамсулозин» эффективен у пожилых мужчин при дизурических нарушениях, развивающихся на фоне гиперплазии предстательной железы.
  7. «Теразозин» используется для симптоматической терапии доброкачественной гиперплазии предстательной железы, артериальной гипертензии.
  8. «Десмопрессин» эффективен в отношении мочевых нарушений, никтурии.

При склонности к запорам:

  • диета, богатая клетчаткой;
  • достаточная физическая активность;
  • «Домперидон» или «Мотилиум» улучшают моторику ЖКТ, блокируя при этом рвотный центр;
  • «Цизаприд» – серотонинергическое средство, стимулирующее моторику желудочно-кишечного тракта при желудочно-пищеводном рефлюксе, гастропарезе, анорексии, функциональном и идиопатическом запорах, функциональной диспепсии, гипокинезии желчного пузыря;
  • слабительные средства лучше использовать растительного происхождения. Они обладают более мягким, постепенным эффектом, не вызывают нарушения водно-электролитного баланса, дефицита витаминов и микроэлементов в организме. К таким препаратам относятся «Гутталакс», «Регулакс», сенна, белладонна, «Мукофальк», «РектАктив».

Для лечения когнитивных расстройств применяют:

  • «Ривастигмин»;
  • «Донепезил»;
  • «Галантамин»;
  • «Мемантин»;
  • «Ипидакрин»;
  • «Холина альфосцерат»;
  • «Пирацетам».

Для лечения аффективных нарушений используют:

  • «Пирибедил»;
  • «Прамипексол»;
  • «Мелипрамин» – антидепрессант, хорошо устраняющий явления тревоги, применяется по 25 мг 3 раза;
  • психотерапию.

Лечение проблем сна требует:

  • откорректировать вечернюю дозу противопаркинсонических средств;
  • если этого не достаточно, то на ночь назначается «Клозапин»;
  • «Тразодон», «Амитриптилин», «Доксепин»;
  • снотворные назначаются на очень непродолжительное время из-за реально существующей угрозы развития привыкания.

Немедикаментозное лечение

Для сохранения качественной социально активной жизни пациент должен иметь необходимую информацию о своём заболевании, научиться с ним жить, чтобы контролировать болезнь.

Обычно в лечение включают:

  • нейропсихологический тренинг;
  • речевую терапию;
  • ЛФК;
  • соблюдение диеты, режима дня.

Профилактика

Специфических мер профилактики синдрома паркинсонизма не существует. Но учитывая, что он развивается как симптом либо осложнение других болезней нервной системы, необходимо проводить первичную профилактику заболеваний и травм ЦНС.

Основные направления профилактики включают:

  • избегание стрессов;
  • ведение здорового образа жизни;
  • достаточную физическую активность;
  • отказ от употребления алкоголя, никотина;
  • профилактику производственного и дорожно-транспортного травматизма и др.

Будучи достаточно частым заболеванием ЦНС, особенно в пожилом возрасте, сидром паркинсонизма развивается на фоне хронической ишемической болезни головного мозга.

Последствия ишемического и геморрагического инсультов, дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклеротическое поражение сосудов могут привести к синдрому паркинсонизма.

Следовательно, профилактика вышеперечисленных заболеваний является необходимым условием предотвращения явлений паркинсонизма.

Источник: https://glmozg.ru/bolezni/nevrologiya/prichiny-vozniknoveniya-sindroma-parkinsonizma.html

Сосудистый вторичный паркинсонизм: причины, симптомы, этиология, диагностика и лечение

Синдром паркинсонизма: симптомы и классификация видов заболевания

Паркинсонизм – неврологический синдром, для которого характерно расстройство произвольных движений. Данная патология сопровождает самые разные заболевания и всегда вызывает замедленность движений, дрожание конечностей, скованность мышц.

История болезни

Симптомы заболевания в неврологии были известны достаточно давно. Но наиболее полно они описаны в «Эссе о дрожательном параличе» Джеймса Паркинсона.

Его публикация состоялась в 1817 году. В этом труде были приведены отличительные признаки данной болезни. Врач отмечал странное состояние, которое сопровождалось нарушением двигательных функций, тремором покоя, скованностью мышц.

Кроме того, ученому удалось оценить динамику этих признаков по мере развития патологии. После этого появился вопрос относительно этиологии болезни.

Так, Эдуард Бриссо выдвинул гипотезу о том, что за развитие патологии несут ответственность ножки и субталамическое ядро мозга. Фредерику Леви удалось выявить специфические клеточные включения, которые затем получили название «тельцы Леви». А русский невролог Третьяков К.Н. обнаружил, что патологические нарушения развиваются в черной субстанции.

Формы

Специалисты выделяют две формы паркинсонизма:

Первичный. Этот вид представляет собой болезнь Паркинсона, которая напрямую связана с гибелью нервных клеток. В данном случае характерны такие черты:

  • пожилой возраст;
  • наличие как минимум двух главных проявлений патологии;
  • асимметрия признаков или одностороннее проявление.

Вторичный. Такой паркинсонизм связан с воздействием внешних факторов. К ним относят инфекции, употребление медикаментов, травмы. Для этого вида патологии характерны:

  • сосудистые нарушения;
  • вегетативные расстройства;
  • острое начало болезни с последующей стабилизацией;
  • симметрия признаков;
  • негативное событие перед появлением симптомов – травмы, контакты с химическими веществами, превышение дозировки нейролептиков, энцефалит.

Симптомами паркинсонизма является тремор. Читайте подробнее о причинах возникновения тремора головы, способах диагностики и лечения.

О проявлении эсенциального доброкачественного тремора и его профилактике рассказано в этой статье.

Нейрофизиологические причины паркинсонизма

Контроль над движениями происходит с помощью нейромедиаторов, которые представляют собой биологически активные компоненты, осуществляющие передачу импульса между клетками. Нарушение баланса между этими веществами приводит к расстройству двигательных функций организма.

Паркинсонизм и представляет собой следствие подобного дисбаланса. У пациентов, страдающих этим нарушением, уровень возбуждающих нейромедиаторов, а именно – глутамата, превышает уровень тормозящих компонентов – дофамина.

Именно поэтому принцип лечения болезни заключается в искусственном поддержании правильного баланса нейромедиаторов.

Симптомы

Типичными нарушениями движений при паркинсонизме будут:

  • Дрожание или тремор. Это, пожалуй, наиболее часто упоминаемый признак, хотя специалисты утверждают, что появляется он далеко не всегда. Тремор возникает в результате ритмического сокращения мышц. При выполнении направленных движений тремор может исчезнуть или стать не таким выраженным.
  • Скованность мышц или ригидность. Этот признак связан с увеличением мышечного тонуса в конечностях. Также данный симптом может проявляться в сутулой позе человека. Часто ригидность вызывает болевые ощущения, что заставляет человека обращаться к врачу. Если же врач не выявляет других проявлений, он может поставить неправильный диагноз – к примеру, ревматизм.
  • Замедление и уменьшение количества движений. Пациент может испытывать большие трудности с началом движения. Кроме того, окружающие могут заметить обеднение жестикуляции и мимики человека. По мере развития болезни человек может испытывать сложности со сменой положения туловища во сне.
  • Нарушение равновесия или постуральная неустойчивость. При данной болезни постуральные рефлексы могут полностью отсутствовать либо существенно ослабляться.

    Нередко люди, страдающие паркинсонизмом, теряют равновесие и даже могут упасть. Этот симптом считается одним из основных при этой патологии.

Больная паркинсонизмом описывает свои ощущения, симптомы и рассказывает о том, какое лечение назначали в простой поликлинике:

Сосудистый паркинсонизм

Он сопровождается нарушением речи, координации движений, глотания и другими признаками. При этом тремор покоя отсутствует.

В основе развития данного состояния может лежать нарушение мозгового кровообращения. К отличительным симптомам этой формы паркинсонизма относят:

  • симметричность симптомов;
  • отсутствие тремора;
  • преобладание признаков в ногах и аксиальных отделах;
  • отсутствие ухудшения при отмене дофаминергических средств;
  • изменение походки в начале заболевания.

Данная болезнь развивается как результат появления цереброваскулярных нарушений. Это может быть:

  1. Поражение небольших артерий мозга.
  2. Мозговые поражения кардиогенного характера.
  3. Нарушение работы крупных артерий мозга.

С целью диагностики выполняют магнитно-резонансную томографию мозга. Как правило, это заболевание имеет характерную клиническую симптоматику, и все изменения можно без труда выявить посредством этого вида исследования.

Также может потребоваться проведение нейровизуализации – это требуется для того, чтобы исключить наличие опухоли. Современное лечение сосудистого паркинсонизма включает комплекс мероприятий, целью которых является предупреждения дальнейшего поражения мозговых сосудов.

Чаще всего назначают противопаркинсонические средства:

  • агонисты рецепторов дофамина;
  • амантадин;
  • препараты леводопы;
  • ингибиторы МАО-В.

Лечение этого вида паркинсонизма осуществляют во многих клиниках России и других стран. Среди отечественных учреждений можно выделить «Евромедпрестиж» и «Клинику восстановительной неврологии».

Что касается других стран, то стоит обратить внимание на израильские клиники – Медицинский центр Шиба, больницу Хадасса, клинику «Ассута». Достаточно успешно лечением данной патологии занимается немецкая клиника Фридрихсхафен. А в Чехии можно обратиться в Клинику неврологии.

Нужно учитывать, что сосудистый паркинсонизм обычно имеет прогрессирующее течение. Однако прогноз темпов его развития напрямую зависят от динамики сосудистого процесса и своевременности оказанной помощи.

Токсический паркинсонизм

Развивается в результате отравления токсическими веществами. Зачастую к ее появлению приводит попадание в организм угарного глаза, марганца, свинца, сероуглерода, этилового или метилового спирта.

Лекарственный паркинсонизм

К его появлению приводит употребление различных медикаментозных препаратов – например, нейролептиков.

Посттравматический паркинсонизм

Данная форма патологии развивается как результат поражения мозговых структур – очень часто она возникает у боксеров. Одной из разновидностей заболевания является синдром Мартланда, который вызывает дистрофические изменения в мозге.

Постэнцефалитический паркинсонизм

Для этого вида характерно инфекционное происхождение. Его развитие связано с нарушениями в верхнем стволе мозга в случае эпидемического энцефалита. Причем отличительным симптомом такого паркинсонизма являются глазодвигательные расстройства.

Ювенильный паркинсонизм

Под этим термином понимают особую форму первичного паркинсонизма, который отличается наследственным происхождением. Чаще всего он встречается у женщин и имеет аутосомно-рецессивный тип наследования.

Для лечения паркинсонизма в медицине разработан и успешно используется ряд препаратов. Схему лечения заболевания выбирают в зависимости от индивидуальных особенностей пациента.

В 80% случае встречается первичный (идиопатический) паркинсонизм — болезнь Паркинсона. О симптомах и признаках болезни Паркинсона, ее отличии от других видов паркинсонизма узнаете из этой статьи.

Болезнь Паркинсона – это прогрессирующая патология нервной системы. Возможно ли вылечить данное заболевание или пациентов ждет неумолимое угасание умственной и физической деятельности читайте в статье http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/parkinsona/lechenie.html

Марганцевый паркинсонизм

Этот синдром связан с повышением содержания марганца в организме. Чаще всего подобная интоксикация наблюдается у рабочих, занятых в горнодобывающей промышленности, и у сварщиков.

Атеросклеротический паркинсонизм

Обычно появляется вследствие диффузных атеросклеротических поражений мозга, которые вызывают развитие лакунарных инсультов. Эта патология плохо поддается лечению и в короткие сроки становится причиной инвалидизации пациента.

Атипичный паркинсонизм

Для него характерно:

  • стремительное развитие;
  • неполный эффект от использования препаратов леводопы;
  • нетипичные для болезни Паркинсона проявления – расстройство когнитивных функций, постуральные нарушения, пирамидные знаки, автономные дисфункции, мозжечковые признаки и т.д.

Своевременная диагностика атипичных форм заболевания очень важна для выбора тактики терапии. Помимо этого, постановка правильного диагноза поможет избежать не только неэффективного, но даже опасного лечения.

Препараты, повышающие риск возникновения паркинсонизма

Развитие заболевания могут провоцировать такие препараты:

  • Нейролептики.
  • Препараты, которые снижают кругооборот дофамина в синапсах, – альфа-метилдопа.
  • Антагонисты рецепторов дофамина – флунаризин и метоклопрамид.
  • Серотонинергические средства, снижающие активность нейронов, – флуоксетин.
  • Средства, которые снижают чувствительность к дофамину постсинаптической мембраны, – средства лития.
  • Центральные симпатолитики, которые снижают запасы дофамина, – препараты раувольфии.

Также на развитие болезни могут оказать влияние такие препараты, как амоксапин, дипразин, антагонисты кальция.

Паркинсонизм – это серьезная патология, которая приводит к опасным для здоровья последствиям. Несмотря на то что, причины ее развития до конца не изучены, в арсенале врачей имеются довольно эффективные средства, которые помогают остановить прогрессирование этого заболевания. Поэтому при появлении болезни нужно сразу же обратиться к специалисту.

На видео Александр Мишарин, ему 53 года, 13 из них у него диагноз паркинсонизм, но он не сдается и выглядит достаточно здоровым, чему способствуют физические упражнения:

Источник: http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/parkinsona/parkinsonizm.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.