Нейролептический синдром как последствие лечения алкоголизма

Содержание

Злокачественный нейролептический синдром

Нейролептический синдром как последствие лечения алкоголизма

Злокачественным нейролептическим синдромом (ЗНС) называется острое угрожающее жизни состояние, чаще всего являющееся осложнением нейролептической терапии. Он может возникнуть также на фоне приема других препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы.

Несмотря на достижения современной медицины, смертность от злокачественного нейролептического синдрома и в настоящее время составляет 5–20%.

Даже своевременное помещение пациента в специализированное отделение интенсивной терапии не всегда гарантирует благоприятный исход этого состояния, если имеющиеся нарушения нарастают и не подаются коррекции.

Как развивается ЗНС

Тонкие биохимические механизмы работы головного мозга и всего организма продолжают изучаться. Согласно современным взглядам, злокачественный нейролептический синдром имеет преимущественно центральное происхождение.

Это означает, что основные нарушения возникают в головном мозге, вернее, в его подкорковых структурах. Но определенное значение имеет влияние препаратов на скелетные мышцы.

Это приводит к разрушению мышечных клеток (рабдомиолиз) и связыванию периферических дофаминовых рецепторов.

Под действием нейролептиков и некоторых других препаратов происходит массивная блокада центральных дофаминовых рецепторов в гипоталамусе и базальных ядрах. Это вызывает нарушение обмена веществ, стойкую гипертермию (повышение температуры тела) и выраженные двигательные нарушения по экстрапирамидному типу, важнейшим из которых является мышечная ригидность.

Нарушение обмена дофамина меняет активность серотонинергической системы в головном мозге, в последующем развиваются каскадные реакции с нарушением работы других нейромедиаторов. В результате растормаживается симпатическая нервная система, появляются и нарастают вегетативные расстройства, нарушается работа сердца.

Центральное нарушение водного и минерального обмена приводит к изменению проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Из-за этого через стенки сосудов к нервным клеткам начинают поступать различные токсичные для них вещества, возникает набухание и последующий отек головного мозга.

Все это приводит к психическим расстройствам и различным нарушениям уровня сознания. В плазме крови происходит сдвиг кислотно-щелочного баланса и изменение концентрации основных электролитов.

При неблагоприятном течении злокачественный нейролептический синдром нередко осложняется отеком мозга, отеком легких, сердечно-сосудистой недостаточностью, острым нарушением работы почек и печени. Все это возможные причины летального исхода.

Что может приводить к ЗНС

Злокачественный нейролептический синдром относится к ятрогенным психонейросоматическим состояниям, то есть он возникает только в ответ на проводимую терапию и напрямую связан с определенным медикаментом.

Основные препараты, которые могут вызывать ЗНС:

  • типичные (классические) и атипичные нейролептики разных групп;
  • метоклопрамид или церукал (противорвотное средство);
  • резерпин (препарат, применяемый для лечения артериальной гипертонии и вегетативных расстройств различного происхождения);
  • тетрабеназин (препарат для лечения хореи, гемибаллизма, нервных тиков, синдрома Жиля де ла Туретта, поздних дискинезий);
  • антидепрессанты, особенно относящиеся к трициклическим и группе СИОЗС;
  • препараты лития.

ЗНС при приеме антидепрессантов возникает достаточно редко, нарушение обмена дофамина является при этом вторичным на фоне изменения работы серотонинергической системы. Влияние препаратов лития обусловлено нейротоксическим эффектом, который может возникнуть при превышении терапевтической концентрации, длительном бесконтрольном приеме и на фоне нарушения работы почек.

Злокачественный нейролептический синдром может возникнуть при резкой отмене корректоров и противопаркинсонических препаратов, поэтому иногда он наблюдается после резкой нерациональной смены терапии у пациентов с болезнью или синдромом Паркинсона.

Предрасполагают к развитию ЗНС имеющаяся органическая церебральная недостаточность, обезвоживание, физическое истощение, голодание, послеродовый период, анемия.

Даже легкое повреждение головного мозга в прошлом может повлиять на переносимость нейролептической терапии.

Поэтому в группе риска по развитию осложнений находятся люди с перинатальным поражением нервной системы, перенесшие черепно-мозговые травмы и нейроинфекции, страдающие алкоголизмом, дегенеративными и демиелинизирующими заболеваниями головного мозга.

Основные признаки

Злокачественный нейролептический синдром включает в себя комплекс характерных нарушений. Некоторые из них являются обязательными и входят в диагностические критерии, другие возникают не всегда и потому считаются факультативными (дополнительными). К обязательным симптомам относят мышечную ригидность, повышение температуры, вегетативные нарушения и психические расстройства.

Ригидность – это повышение тонуса мышц, что приводит к их уплотнению и ограничению активных и пассивных движений. При этом в сгибателях тонус повышается больше, чем в их антагонистах. Поэтому у человека возникает вынужденное положение тела и конечностей.

Иногда ригидность настолько выражена, что согнуть руку или ногу пациенту с ЗНС практически невозможно. Это называется симптомом свинцовой трубы.

Ригидность обычно является первым признаком нейролепсии, она быстро нарастает и сочетается с выраженной и стойкой гипертермией.

Повышение мышечного тонуса происходит по экстрапирамидному типу, поэтому выявляется симптом зубчатого колеса (ступенчатость движений, когда сгибание происходит мелкими рывками с паузами между ними). Нередко выявляются и другие экстрапирамидные знаки.

Это может быть тремор (дрожание), акатизия (неусидчивость), дистония, окулогирные кризы (заведение глазных яблок вверх), клонус стоп, повышение сухожильных рефлексов, миоклонии.

Также нарушается глотание, произношение звуков, появляется маскообразность лица.

Вегетативные расстройства проявляются в нестабильности артериального давления, нарушении ритма сердца, тахикардии (учащении сердцебиений), потливости, слюнотечении, характерной сальности кожи при одновременном снижении ее упругости, нарушениях мочеиспускания. Все это дополняется признаками обезвоживания.

Психические расстройства нарастают по мере прогрессирования нарушений водно-электролитного и нейромедиаторного обмена. Могут отмечаться тревога, психомоторное возбуждение, спутанность, делирий, онейроид, аменция, кататония, сопор и кома.

Важно своевременно оценить изменение состояния пациента и не пропустить трансформацию психоза в результате нарастающих изменений в головном мозге.

Это позволит выявить злокачественный нейролептический синдром на ранних стадиях и отменить получаемые лекарственные препараты.

При развитии осложнений появляются симптомы полиорганной недостаточности, отека легких, а при отеке мозга нарастают различные неврологические нарушения.

Диагностика

Характерной особенностью ЗНС является повышение в крови креатинфосфокиназы.

Выявление ЗНС основано на анализе имеющихся у пациента симптомов, а лабораторная диагностика помогает оценить тяжесть нарушений и контролировать эффективность проводимой терапии.

В плазме крови практически у всех пациентов с ЗНС определяется повышение креатининфосфокиназы (КФК), что обусловлено разрушением мышечных клеток.

Но это не является абсолютным подтверждением диагноза и не может служить скрининговым исследованием.

Ведь если у человека уже была хотя бы легкая нейролепсия, то повышение КФК у него, скорее всего, произойдет даже при простуде и присоединении любого инфекционного заболевания.

В анализах обычно выявляются повышение уровня лейкоцитов и СОЭ, метаболический ацидоз и нарушение электролитного баланса, протинурия и азотемия из-за закупорки почечных канальцев продуктами распада мышечных клеток.

Инструментальная диагностика при ЗНС не требуется, она не даст никакой клинически значимой информации. Лишь в спорных случаях для исключения поражения головного мозга может потребоваться МРТ или КТ.

Принципы лечения

Тяжесть состояния и потенциальная угроза для жизни являются показанием для срочного перевода пациента в специализированное отделение реанимации и интенсивной терапии, если такое отделение есть в лечебном учреждении.

Если это невозможно, пациент помещается под усиленное круглосуточное наблюдение персонала, его состояние регулярно контролируется врачом. Одновременно предпринимаются меры для организации транспортировки пациента в реанимационное отделение другой больницы.

Нередко требуется консультация невролога и терапевта.

Появление признаков злокачественного нейролептического синдрома требует немедленной отмены нейролептика или другого препарата, вызвавшего это состояние. Затруднения возникают при применении депо-форм нейролептических препаратов.

В этом случае как можно раньше назначаются корректоры, которые уменьшают выраженность экстрапирамидных и вегетативных нарушений.

Эти средства требуются и при использовании нейролептиков короткого действия, но продолжительность их приема в этом случае будет меньше.

Улучшить состояние пациента, уменьшить тоническое напряжение и снять возбуждение помогают седативные препараты (транквилизаторы). Они также позволяют контролировать поведение пациента при развитии нарушений сознания и психотических расстройств.

Симптоматическая терапия ЗНС включает в себя восполнение дефицита жидкости, улучшение реологии крови, коррекцию кислотно-основного равновесия и электролитного дисбаланса, терапию возникающих осложнений.

Важно контролировать состояние свертывающей системы крови, предупреждать синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) и глубокие тромбозы.

Для этого нередко применяются подкожные инъекции небольших доз гепарина.

Для контроля диуреза устанавливают мочевой катетер. Лекарства вводятся внутривенно, для чего обычно используется катетеризация центральных или периферических вен. При развитии дыхательной недостаточности может быть принято решение об интубации трахеи.

Не надо пугаться объема вводимой жидкости, это требуется для детоксикации, профилактики почечной недостаточности, устранения обезвоживания и нормализации текучести крови.

Да и питание пациентов на первых порах может осуществляться парентерально, для чего используют специальные растворы.

В последующем переходят на зондовое питание, а после восстановления глотания возвращают человека к естественному способу приема пищи.

Одним из достаточно эффективных немедикаментозных способов лечения злокачественного нейролептического синдрома является электросудорожная терапия (ЭСТ). Современные методики предполагают щадящий способ проведения этой процедуры, с использованием миорелаксантов, седации или даже применения кратковременного наркоза.

Злокачественный нейролептический синдром – грозное осложнение, требующее скорейшего начала интенсивного лечения. Чем раньше установлен диагноз и отменен нейролептик, тем лучше прогноз для пациента.

Иногда даже после купирования этого синдрома у перенесшего его человека достаточно длительное время сохраняются неврологические нарушения, что потребует продолжения рекомендованной врачом терапии.

Источник: https://doctor-neurologist.ru/zlokachestvennyj-nejrolepticheskij-sindrom

Экстрапирамидные расстройства (нейролептический синдром): последствия и лечение

Нейролептический синдром как последствие лечения алкоголизма

Нейролептический синдром – это осложнения с различной симптоматикой и течением, возникающие из-за приема антипсихотических средств, чаще всего нейролептиков. Более распространенное название – экстрапирамидные расстройства.

Риск возникновения экстрапирамидных расстройств есть при приеме любых антипсихотических медикаментов, но прием типичных нейролептиков увеличивает вероятность осложнений. Впервые термин экстрапирамидные расстройства был использован в 1960 г. французскими врачами Делеем и Деникером. Код по МКБ 10 G20-G26.

Многими исследователями указывается преимущество атипичных нейролептиков. Типичные нейролептики имеют более высокую степень связывания с дофаминовыми рецепторами D2 и легче проникают внутрь клеток.

Если уровень связывания больше 75 %, то риск развития экстрапирамидного расстройства достигает критического уровня.

Соответственно, нейролептики нового поколения – атипичные, имеют намного меньшую степень связывания с дофаминовыми рецепторами.

Патогенез

До сих пор точных причин возникновения осложнений не названо врачами.

Есть мнение, что из-за приема нейролептиков происходит блокада дофаминовых рецепторов в нигростриарном пути, она в свою очередь вызывает дисбаланс нейротрансмиттеров (нейромедиаторов), при этом повреждаются базальные ганглии и нарушаются подкорково-таламические связи.

Нейролептики проникают в клеточный мембраны, встраиваясь внутрь них, нарушая энергетическое равновесие нейронов. Развивается компенсаторный механизм ускорения процесса метаболизма дофамина в соответствующих структурах головного мозга (кора мозга, стриатум, прилежащее ядро).

Иными словами, происходит серьезное нарушение работы ЦНС, в результате чего нарушается двигательная активность человека – возникает мышечный тремор (дрожание), возникает гипертонус мышц.

Человек совершает непроизвольные движения, наблюдается мышечная спастика. Двигательная активность становится избыточной, появляется неусидчивость и постоянное стремление к движению.

Либо наоборот, происходит замедление движений, как, например, в случае с паркинсонизмом, изолированной акинезией.

Виды и формы экстрапирамидных расстройств

Попытки классифицировать экстрапирамидные расстройства были неоднократными. На данный момент их существует несколько видов, каждая классификация избирает свой принцип деления расстройств на виды в зависимости от нескольких факторов.

В зависимости от времени возникновения

Экстрапирамидные расстройства, возникающие при блокировке D2-рецепторов делят на две большие группы в зависимости от времени возникновения:

  1. Ранние – они характеризуются быстрым развитие, возникают буквально после 2-3 недель приема нейролептиков. Лечатся успешнее при отмене лекарственных средств, их вызвавших. Либо пациенту назначают атипичные нейролептики. Ранние экстрапирамидные расстройства проявляются в виде острой акатизии и дистониии, злокачественного нейролептическим синдрома. паркинсонизма, раннего тремора.
  2. Поздние – развиваются после длительного приема нейролептических препаратов. Когда пациенты принимают их несколько месяцев, а то и лет. Такие расстройства гораздо хуже поддаются терапии, порой осложнения после приема имеют необратимый характер. Эти формы осложнений проявляются в поздней дискинезии и дистонии, акатизии, треморе, миоклонии, тиков, паркинсонизма.

Разнообразие симптомов, нечеткость патогенеза, неоднозначность терминологии и клинических проявлений до сих пор осложняют успешность дифференциации диагноза. По форме проявления экстрапирамидные расстройства условно можно разделить на гиперкинетические (гиперкинезы) и гипокинетические (гипокинезия). Ниже дан перечень экстрапирамидных расстройств в случае с гиперкинезом и гипокинезией.

Гиперкинезы в зависимости от характера возникновения

В свою очередь гиперкинезы также подразделяются на различные виды, в зависимости от характера возникновения:

  • Спонтанные.
  • Акционные (возникают при произвольных двигательных актах и позах).
  • Кинезиоспецифические. Характеризуются возникновением только при определенных движениях, например, при письме, игре на музыкальных инструментах.
  • Рефлекторные. Их можно наблюдать у больных при воздействии внешних раздражителей.

В отдельную группу относят особый вид гиперкинезов – полупроизвольные. Когда больной совершает произвольные движения в силу внутренней плохо осознаваемой потребности. Внешне кажется, что движения возникают по воле больного. При этом человек огромным усилием воли может препятствовать этим гиперкинезам, но только очень сильно напрягаясь.

Основной характеристикой гиперкинеза является непроизвольность движений. Только эта непроизвольность возникает не на уровне самого процесса движения, а на уровне побуждения к движению. Пораженным оказывается нервный центр, отвечающий за побуждение к движению.

В зависимости от разности двигательного рисунка

В зависимости от разности двигательного рисунка гиперкинезы подразделяются на следующие формы:

  • Ритмические (дрожание или тремор).
  • Тонические (характеризуются медленным выполнением).
  • Клонические (реализуются быстро, могут быть различной сложности, от самых простых движений, до сложно организованных, по структуре становятся от этого похожими на нормальные двигательные акты).

Исходя из временных характеристик гиперкинезы делятся на постоянные и параксизмальные. По степени охвата или распространенности они бывают генерализованные, сегментарные, фокальные и мультифокальные. Гипокинезии характеризуются увеличением тонуса мышц — ригидностью.

В зависимости от этиологии нарушений

В зависимости от этиологии нарушений экстрапирамидные расстройства подразделяются на три формы:

  1. Первичные моносиндромные моносистемные формы. В клинике нарушений экстрамирамидное нарушение выступает первичным синдромом.
  2. Вторичные (симптоматические) формы. В данном случае являются вторичным проявлением при наличии заболеваний иной этиологии. Здесь редко наблюдается какой-то один нейролептический синдром в «чистом» виде, преобладает полисиндромные формы нарушений.
  3. Первичные полисиндромные мультисистемные дегенеративные спорадические и наследственные) заболевания ЦНС. Помимо поражения отделов ЦНС экстрапирамидной системы происходит нарушение работы и иных отделов головного мозга. Сюда включаются и наследственные экстрапирамидные расстройства.

Американская классификация DSM-IV включает в себя 4 формы экстрапирамидных расстройств:

1. Паркинсонизм

Паркинсонизм от приема нейролептиков возможен с вероятностью в 50 % случаев. Возникает в течение первых недель медикаментозной терапии. Либо возникает при повышении дозы ранее принимаемых препаратов.

Данные нарушения сопровождаются тремором конечностей, руки, согнутые в локтях прижимаются к туловищу. Сопровождаются нарушениями вегетативными нарушениями – повышается потливость, работа сальных желез лица и тела становится избыточной.

Возможны нестойкие гиперкинезы.

Лечение

Используются антипаркинсонические корректоры в увеличенных дозах. Подбираются медикаменты с меньшей экстрапирамидной активностью. Прием корректоров сочетают с дозами ноотропов при затяжном течении и наличии у пациентов резидуальной органической недостаточности (патология ЦНС, возникающая в раннем детстве или во время внутриутробного развития, по симптоматике схожа с неврозами).

2. Острая дистония

Острая дистония или ранняя дискенизия развивается после 7-10 дней приема нейролептиков. Наблюдаются двигательные нарушения спастического характера.

Нарушения моторики могут быть локальными, возникающими в определенной группе мышц либо генерализованными при общем двигательном возбуждении. При этом нередки эмоциональные проявления – страха, тревоги.

Могут быть вегетативные нарушения – пот, слезотечение, вазомоторные реакции (нарушения регуляции давления). Также среди клинических проявлений выделяют оральный синдром – больной высовывает язык, мышцы шеи сокращаются, возможна рвота, нарушается ритм дыхания.

Иногда такие проявления расцениваются как эпилептические припадки. При локальной дистонии можно наблюдать гиперкинезы мимических мышц, кривошея (наклонное положение головы с ее поворотом в противоположную сторону), судорожные сокращения языка.

Острая акатизия

Наблюдается в течение первых 4 недель приема нейролептиков либо при увеличении их дозировки. Больные становятся двигательно беспокойными, неусидчивыми. Для снятия напряжения предпочитают ходить из угла в угол, не могут усидеть на одном месте. Постоянно находятся в движении. Нередки случаи сочетания с нейролептическим паркинсонизмом.

ПОХОЖИЕ МАТЕРИАЛЫ:  Бруксизм: почему человек скрипит зубами во сне

4. Поздняя дискенезия

Это самые тяжелые нарушения, вызванные нейролептиками из перечисленных. Вероятность развития составляет примерно 20-30 %.

Причем у молодых пациентов, проходящих терапию около года вероятность возникновения нарушений составляет примерно 5 %, а у пожилых эта цифра вырастает до 30.

Поздняя дискенезия возникает либо после длительного приема нейролептиков, либо после 4 недель по окончанию терапии, либо после 8 недель прекращения терапии нейролептиками пролонгированного действия.

Гиперкинезы при данном нарушении характеризуются в основном генерализованностью. И что важно, они усиливаются при перерывах в терапии. У больных наблюдаются также сильные изменения в психике. Они становятся пассивными, их внимание быстро истощается, эмоциональный фон неустойчивый, процессы мышления существенно замедляются.

Злокачественный нейролептический синдром

Некоторым особняком среди экстрапирамидных нарушений стоит злокачественный нейролептический синдром (ЗНС). Это относительно редкое, но очень опасное нарушение работы ЦНС, вызванное длительным приемом нейролептиков. Он потенциально опасен для жизни.

Основной «удар» приходится на сердце пациента. Ситуация усугубляется, если у больного и до возникновения нарушения были патологии сердечно-сосудистой системы и болезни сердца. Кардиальная (сердечная) патология существенно увеличивает риск смертельного исхода.

Впервые это нарушение было описано J.Delay и соавт. в 1960 году. У больных, проходивших терапию галоперидолом. ЗНС развивается у разных пациентов, как у психических больных, так и у здоровых.

Но чаще всего наблюдается у больных шизофренией и аффективными расстройствами. Частота встречаемости не зависит от пола и возраста.

ЗНС может развиться после резкого увеличения дозы нейролептиков, иногда возникает после отмены психотропных медикаментозных средств.

В клинике нарушения наблюдаются такие симптомы как мышечная ригидность, центральная гипертермия (серьезное нарушение терморегуляции, температура тела зависит от окружающей среды), тремор, дискенезия.

Нередки тахикардия, кожные покровы бледные, давление неравномерное. Среди тяжелых нарушений после ЗНС можно отметить инфаркт миокарда, тромбоз глубоких вен голени, почечная недостаточность, нарушения работы сердца, сепсис и многие другие.

Часто невозможно отграничить ЗНС от фебрильной шизофрении.

Нейролептический синдром у больных алкоголизмом: виды, симптомы и признаки, лечение и диагностика

Нейролептический синдром как последствие лечения алкоголизма

В результате приема нейролептиков, а также допаминугнетающих препаратов могут развиться разнообразные побочные реакции, одной из которых является нейролептический синдром.

Нейролептический синдром у больных алкоголизмом

Подобное состояние относится к опасным побочным реакциям, которые могут возникнуть у пациента в процессе терапевтического курса либо после его окончания, когда отменяются соответствующие препараты.

Антипсихотическая терапия активно применяется в отношении алкогольной зависимости, но в строго ограниченных медикаментозных дозировках.

Хотя некоторым пациентам хватает и этой дозы, чтобы организм отреагировал на лечение синдромом нейролепсии.

Подобное осложнение значительно ухудшает существование пациента, приводя к инвалидности и негативной социализации.

Хоть случаи развития синдрома стали на практике встречаться значительно редко, что связано с появлением новейших поколений антипсихотических средств, подобное заболевание все же не считается редким. К примеру, один из трех случаев болезни Паркинсона обуславливается именно приемом данной группы средств.

Не существует четкого перечня факторов, способствующих развитию нейролептического синдрома.

Большинство экспертов склонно считать, что расстройства неврологического происхождения возникают вследствие блокирования дофаминовых рецепторов и следующих за ними реакций компенсаторного характера, из-за чего развивается дисбаланс веществ, участвующих в процессе нервноимпульсной передачи, и разрушаются связи между подкорковым веществом и таламусом.

Хотя спровоцировать возникновение синдрома нейролепсии может использование любого препарата антипсихотической группы, чаще всего подобная реакция наблюдается на типичные средства. У больных алкоголизмом подобная реакция обнаруживается значительно чаще, причем в форме злокачественного нейролептического синдрома.

Схема действия нейролептиков

Клинические формы

Синдром нейролепсии может развиться в разнообразных клинических видах, отличающихся симптоматическими проявлениями, поэтому их нужно рассматривать индивидуально:

  • Острая дистония;
  • Злокачественный нейролептический синдром;
  • Акатизия;
  • Нейролептический паркинсонизм;
  • Поздняя дискинезия.

Нейролептический паркинсонизм

Подобная форма синдрома считается самой распространенной и обнаруживается у половины пациентов, проходящих нейролептическое лечение. Подобная клиническая форма развивается преимущественно у пациенток-женщин пожилого возраста уже на начальной стадии лечения.

Усиливают вероятность возникновения подобной симптоматики такие факторы, как никотиновая зависимость, нервносистемные поражения, когнитивные расстройства, которые часто имеют место при алкогольной зависимости.

Характерной симптоматикой данной формы нейролепсии являются:

  • Скованность мышечных тканей;
  • Замедленная двигательная активность;
  • Движения носят прерывистый характер;
  • Мимика становится скудной;
  • Конечности дрожат;
  • Присутствует активное слюнотечение;
  • Имеют место расстройства социальной, когнитивной и эмоциональной сферы вроде отсутствия способности к получению удовольствия, безразличия к окружающему, постепенного исчезновения соцсвязей и пр.

Характерным отличием данной формы от паркинсонизма является отсутствие прогрессирования проявлений, прослеживается симметричность нарушений неврологического характера. Для избавления от синдрома показана отмена принимаемого средства и замена другим медикаментом. Вскоре после принятия необходимых мер, симптоматика синдрома нейролепсии отступает.

Если паркинсонизм отличается устойчивостью, то показано проведение детоксикационной экстракорпоральной терапии вроде плазмафереза или гемосорбции.

Острая дистония

Для подобной формы характерны непроизвольные замедленные или циклично повторяющиеся быстрые движения, приводящие к сгибанию-разгибанию конечностей или тела. Острая дистоническая форма обнаруживается примерно у 4% пациентов, причем относится подобная форма к особенно ранним осложнениям нейролептической терапии.

Статистика показывает, что подобное осложнение обычно формируется в первые 5 суток после начала терапии психотическими препаратами или увеличения их дозировки. Подобное состояние может развиться даже после перехода с одного способа приема на другой, например, когда прием таблеток заменяется инъекциями.

Острая дистония чаще обнаруживается у молодых пациентов мужского пола, не достигших 30-летнего возраста и имеющих алкогольную зависимость.

Для острой дистонии типичны:

  • Дистонические спазмы шейных и головных мышечных тканей;
  • Непроизвольное открывание рта или выпадение языка;
  • Кривошея, запрокидывание головы назад либо ее поворот;
  • Непроизвольные гримасы;
  • Вытаращенные глаза и пр.

Для устранения синдрома необходимо отменить либо существенно сократить дозировку нейролептика.

Акатизия

Это состояние определяется как тяга к постоянному движению с целью снижения эмоционально-психологического дискомфорта и внутреннего беспокойства. Подобное состояние возникает примерно у 20% пациентов, проходящих антипсихотическую терапию, преимущественно на первой ее неделе или после курса.

В целом акатизия носит острый или поздний характер. Острая начинается рано, а поздняя развивается после 3-месячного лечения антипсихотиками со стабильным дозированием препаратов. Если ранняя акатизия после отмены медикамента постепенно проходит самостоятельно, то поздняя еще долгое время сохраняется.

Акатизии свойственны проявления:

  • Внутренний угнетающий дискомфорт, заставляющий больного непроизвольно двигаться;
  • Стереотипная двигательная активность вроде частой смены позы, ерзания, постукивания пальцами либо ногами, почесывания уха, головы, лица и пр.

Поздняя дискинезия

Подобная форма отличается поздним началом. Нередко ее называют экстрапирамидным синдромом. Особенно часто патология обнаруживается у пожилых женщин, страдающих алкоголизмом.

Начинается синдром с непроизвольных мышечных подергиваний на лице в виде причмокивания, показывания языка, жевательно-сосательной мимики и пр.

Тяжелые степени поздней дискинезии сопровождаются фаринго- и ларингоспазмами, дыхательными расстройствами, после чего спазмы затрагивают мышцы конечностей и тела, отчего пациент неосознанно двигает кистями или пальцами, при этом процесс хождения приобретает искаженную форму.

Видимые проявления поздней дискинезии

Дефицитарный

Дефицитарную форму называют ятрогенным дефектом. Клиническая картина подобной формы нейролепсии схожа с шизофренией и проявляется:

  • Вялостью;
  • Заторможенностью психофизических функций;
  • Апатичным состоянием;
  • Речевой заторможенностью;
  • Слабоволием;
  • Нарушенной концентрацией внимания;
  • Тупоумием;
  • Безразличием;
  • Эмоциональной скудностью и пр.

При снижении дозы или отмене медикамента симптоматика синдрома редуцируется либо полностью исчезает.

Симптомы и признаки

Различают несколько степеней развития синдрома нейролепсии:

  • Ранняя;
  • Затяжная;
  • Хроническая.

Для ранней стадии характерно возникновение типичных для синдрома проявлений уже в начале лечебного процесса. Проявления, как правило, исчезают самостоятельно, как только препарат будет отменен.

Затяжная форма синдрома развивается на фоне длительного нейролептического лечения либо после отмены лекарства, а вызванные подобной терапией нарушения устраняются на протяжении долгих месяцев.

Хронической степени нейролептического синдрома предшествует многолетняя нейролептическая терапия, а характерные для синдрома проявления могут сохраниться на весь остаток жизни.

Прогнозы

Раннее диагностирование нейролептического синдрома и своевременная отмена нейролептика обеспечивают благоприятный исход заболевания. Но, к сожалению, всегда остается риск рецидива подобного состояния.

Кроме того, не проходят бесследно нарушения мозговых структур, которые в дальнейшем способны ухудшить жизнь больного, провоцируя развитие различных расстройств неврологического характера.

А при злокачественном нейролептическом синдроме существует реальный риск летального исхода.

лекция о нейролептическом синдроме:

Источник: http://gidmed.com/narkologiya/alcogolizm/nejrolepticheskij-sindrom.html

Нейролептический синдром

Нейролептический синдром как последствие лечения алкоголизма

Нейролептический синдром (нейролептические экстрапирамидные расстройства) – неврологические расстройства, возникающие при лечении антипсихотиками. Отличаются большим разнообразием, могут быть острыми или хроническими.

В первые годы применения нейролептиков (в основном – аминазина) экстрапирамидные расстройства были настолько распространенными, что специалисты даже считали их обязательным следствием фармакотерапии и признаком, по которому можно оценивать эффективность того или иного препарата.

В последующем, после более детального изучения принципов действия антипсихотиков и появления лекарственных средств нового поколения (атипичных нейролептиков) эта точка зрения была признана неверной.

Несмотря на уменьшение распространенности данного синдрома, проблема возникновения экстрапирамидных расстройств при лечении антипсихотиками не теряет своей актуальности.

Исследователи утверждают, что каждый третий случай развития паркинсонизма обусловлен приемом лекарственных средств. Нейролептический синдром ухудшает качество жизни больных, влечет за собой снижение или утрату трудоспособности и негативно влияет на социализацию.

Лечение нейролептического синдрома осуществляют специалисты в области психиатрии и неврологии.

Причины развития нейролептического синдрома окончательно не выяснены.

С учетом свойств антипсихотиков психиатры и неврологи предполагают, что неврологические расстройства провоцируются блокадой дофаминовых рецепторов и последующими компенсаторными реакциями, обуславливающими нарушение баланса нейротрансмиттеров и разрушение связей между таламусом и подкорковыми структурами. Нейролептический синдром может возникать при использовании любых нейролептиков, однако некоторые нарушения чаще выявляются при терапии типичными антипсихотиками.

С учетом времени появления различают три разновидности нейролептического синдрома: ранний, затяжной и хронический. Ранние экстрапирамидные расстройства появляются в первые дни лечения и исчезают после прекращения приема антипсихотиков.

Затяжной нейролептический синдром диагностируется при продолжительной лекарственной терапии, нарушения исчезают в течение нескольких месяцев. Хронические экстрапирамидные расстройства развиваются при многолетней терапии и иногда сохраняются на протяжении всей жизни.

С учетом преобладающей симптоматики выделяют пять видов нейролептического синдрома: нейролептический паркинсонизм, острая дистония, акатизия, поздняя дискинезия и злокачественный нейролептический синдром.

Является самой распространенной разновидностью нейролептического синдрома. Выявляется у 15-60% больных, получающих антипсихотические средства. Обычно возникает на начальном этапе лечения. Чаще наблюдается у пожилых женщин. Факторами риска являются когнитивные расстройства, курение, ЧМТ, сахарный диабет, органические поражения ЦНС и наличие случаев болезни Паркинсона в семье.

Нейролептический лекарственный паркинсонизм проявляется замедлением движений, мышечной скованностью, прерывистостью движений, дрожанием конечностей, оскудением мимики и гиперсаливацией.

У многих больных выявляются характерные эмоциональные, когнитивные и социальные расстройства: безразличие, утрата способности получать удовольствие, замедление мышления, трудности при попытке сконцентрировать внимание, уменьшение количества социальных связей.

Дифференциальный диагноз проводят с другими формами паркинсонизма. В пользу нейролептического синдрома свидетельствует подострое начало, симметричность неврологических нарушений и незначительность постуральных расстройств. Симптомы не прогрессируют.

Лечение – отмена, уменьшение дозы препарата или его замена другим антипсихотиком в сочетании с приемом холинолитиков. Обычно все проявления нейролептического синдрома исчезают в течение нескольких недель.

При резистентных формах требуется увеличение дозы холинолитиков и экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез).

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.