Клиника транзиторной ишемической атаки

Содержание

«Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Классификация. Транзиторные ишемические атаки. Этиология, патогенез, клиника, обследование, лечение»

Клиника транзиторной ишемической атаки

Цереброваскулярныезаболевания —это заболевания, которые характеризуютсяострым или хроническим нарушениеммозгового кровообращения, причинойкоторого является атеросклероз интра-или экстрацеребральных артерий, ачастыми фоновыми заболеваниями, как идля ИБС, — артериальная гипертензияили сахарный диабет. 

Классификацияцереброваскулярных болезней:1)заболевания головного мозга, связанныес ишемическими повреждениями: ишемическая(атеросклеротическая, сосудистая,дисциркуляторная) энцефалопатия,ишемический и геморрагический инфарктыголовного мозга; 2) внутричерепные(нетравматические) кровоизлияния:внутримозговые, подоболочечные (гематомыили, реже — геморрагические инфильтрации);3)гипертензионные цереброваскулярныезаболевания (гипертоническая энцефалопатия,инфаркты и кровоизлияния в головноймозг и его оболочки). 

Преходящее нарушениемозгового кровообращения (ПНМК)– это остро возникшее нарушениемозговых функций сосудистого происхождения,проявляющееся очаговой, общемозговойили смешанной симптоматикой, длящейсяне более 24 часов». После эпизода могутоставаться легкие органические симптомыпри полном восстановлении функциймозга.

Причины преходящегонарушения мозгового кровообращения:гипертоническая болезнь, симптоматическаягипертензия, атеросклероз, васкулитыпри диффузных болезнях соединительнойткани, заболевания сердца (пороки,пролапс митрального клапана, инфарктмиокарда), остеохондроз шейного отделапозвоночника (синдром позвоночнойартерии сочетающийся с атеросклеротическимпоражением этой артерии).

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Происхождение:1.Острое нарушение ауторегуляции мозговогокровообращения, ангиоспазм сосудовмозга со стазом крови в капиллярах ивенозным застоем (при гипертензивномкризе).2. Микротромбы, микроэмболы сперифокальным отеком (из атероматозныхбляшек, клеточные скопления в условияхизменения свертывающих свойств кровии т. п.).3.

Преходящая сосудистая мозговаянедостаточность — локальная ишемияпри тромбозе или облитерации магистральногоили внутримозгового сосуда в случаесохранной возможности заместительногокровоснабжения.4. Сужение мозговыхили главных-основных сосудов головы вусловиях падения артериального давления(инфаркт миокарда, нарушение сердечногоритма, кровопотеря).5.

Мозговоемикрокровоизлияние с преходящейсимптоматикой.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Классификация:1)гипертонические (гипертензивные)кризы2) транзиторные ишемии (ишемическиеатаки)3) кратковременные пароксизмытипа обморока под названием «общаяцеребральная дисфункция». Встречаютсяменьше чем в 5% случаев из-за выраженногосдавления вертебральной артерии прирезких поворотах головы.

Транзиторныеишемические атаки (ТИА)— остро наступающие приступы очаговыхили общемозговых расстройств, обусловленныхнарушением церебрального кровообращения,продолжительностью от нескольких минутдо 24 часов. Характер ТИА зависит отбассейна нарушенного мозговогокровообращения, тяжести и продолжительностиприступа.

ТИА — грозныйпредвестник мозгового инсульта. На ихдолю приходится от 13 до 15 % всех острыхнарушений мозгового кровообращения(ОНМК).

Приблизительно у трети больныхпосле перенесенной ТИА любого происхожденияразвивается инсульт: более чем в 20 %случаев в течение первого месяца и до42 % — в течение первого года.

Причинысмерти больных, перенесших ТИА в различныхартериальных бассейнах, существенноне различаются: до 45 % — это смерть откардиальной патологии, до 55 % — отвнутримозговой гематомы или инфарктамозга.

Вероятность развитияинсульта после ТИА строго коррелируетс их частотой и возрастом пациента. Вкаждое последующее десятилетие жизнивероятность инсульта в 1,5 раза выше, чемв предыдущее.

При наличии стенозаэкстракраниального отдела соннойартерии по диаметру на 70 % и более рискразвития инсульта в первые два годапосле ТИА достигает 28 %, в то время какриск развития послеоперационныхосложнений после эндартерэктомии убольных с ТИА в анамнезе составляет 1—2%, после инсульта — около 6 %.

Этиологияи патогенез. Факторамириска ТИА являются гиперхолестеринэмия,артериальнаягипертония,заболевания сердца, сахарныйдиабет,курение, др. Редкими причинамивыступают васкулиты,системные сосудистые заболевания.

Определенное значение имеют врожденныеаномалии строения сосудистого русла:коарктация аорты, гипо- или аплазияцеребральных артерий, патологическаяизвитость сосудов. В последнее времяотмечается увеличение частоты ТИА,обусловленных экстравазальной компрессиейпозвоночных артерий патологическиизмененными шейными позвонками.

ТИАмогут быть предвестником всехтипов инсульта,но чаще всего предшествует развитиюатеротромботического инсульта.На фоне ТИА развивается 25-50%атеротромботических инсультов,11-30% кардиоэмболических, 11-14% лакунарныхи 9-11% геморрагических инсультов. ТИА,как и инсульты,могут развиваться по несколькиммеханизмам.

Большинство ТИА развиваетсяпо атеротромботическому механизму.Развитие преходящей ишемии у больныхс атеросклеротическим поражением сонныхили вертебральных артерий зависит нетолько от степени сужения просвета, нои от морфологического состоянияатеросклеротической бляшки. РежеТИА развиваются по механизму кардиоэмболии.

Причиной кардиоэмболических ТИА могутбыть искусственные клапанысердца,фибрилляция предсердий,митральный стеноз,недавно перенесенныйинфарктмиокарда,дилятационная кардиомиопатия,незаросшее овальное отверстие.

В рядеслучаев ТИА развиваются в результатесрыва ауторегуляции мозговогокровообращения на фоне резких колебанийАД, что приводит к поражению мелкихинтрацеребральных артерий.  Клиническиепроявления. Клиническиепроявления ТИА определяются вазотопическимиособенностями патологического процесса.

Основные особенности ТИА – кратковременностьневрологической симптоматики (внезапноеначало и быстрый регресс симптомов – вбольшинстве случаев ТИА разрешаются втечение 1 часа), преобладание очаговойсимптоматики над общемозговой(незначительно выражена) – имеют важноезначение для дифференциальной диагностикис гипертоническими кризами,острой гипертонической энцефалопатиейи малым инсультом.  ПриТИА в системе внутренней сонной артериина противоположной очагу ишемии стороненаблюдаются зоны гипестезий, парестезий,как правило, ограниченные, захватывающиелокальные участки кожи лица, конечностей.Реже обнаруживается гемигипестезия.Возможно развитие центральных парезов,чаще ограниченных, локализованных водной конечности или захватывающихтолько отдельную мышечную группу (кисть,стопа, пальцы). Снижение мышечной силы,как правило, носит умеренный характер,при этом выявляются анизорефлексия,патологические рефлексы. При ТИА вбассейне левой средней мозговой артериимогут возникать преходящие афазическиерасстройства в сочетании с чувствительнымии двигательными нарушениями в правойполовине тела. У некоторых больныхразвиваются приступы парциальной иливторично-генерализованной эпилепсии.Поражение проксимального отделавнутренней сонной артерии можетсопровождаться развитием оптико-пирамидногосиндрома в виде монокулярной слепотына стороне окклюзии сосуда (вследствиеишемии сетчатки) в сочетании сконтралатеральным центральным парезомконечностей. ТИА в вертебробазилярнойсистеме характеризуются развитиемсистемного головокружения, ощущенияшума в ушах и вегето-сосудистых нарушенийв виде тошноты, рвоты, икоты, побледнениякожных покровов, диффузного гипергидроза.

Указанные явлениясопровождаются нарушениями статики,координации, появлением спонтанногогоризонтального нистагма. Часто возникаютголовные боли, обычно в затылочнойобласти, усиливающиеся при переменеположения головы.

Характерны зрительныерасстройства в виде фотопсий, метаморфопсий,дефектов полей зрения (положительныеи отрицательные скотомы), ощущения”пелены” перед глазами. Возможнырасстройства глазодвигательнойиннервации с возникновением диплопии.

Относительно реже возникают преходящиерасстройства функции бульбарного отделаствола (дисфония, дисфагия, дизартрия).Также редко наблюдается развитиеальтернирующих синдромов.

  Вслучае обратимой компрессии позвоночныхартерий или патологии шейного отделапозвоночника (остеохондроз) развиваютсяприступы резкой мышечной гипотонии иобездвиженности без утраты сознания,провоцируемые поворотами илизапрокидыванием головы (дроп-атаки).Возникновение подобных пароксизмов,протекающих с утратой сознания, носитназвание синдрома Унтерхарншейдта. 

Источник: https://StudFiles.net/preview/2074658/

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

Клиника транзиторной ишемической атаки

  • В клинике «Оберіг» работает Инсультный центр – медицинское подразделение, которое предоставляет полный цикл диагностики, лечения и при необходимости нейрореабилитационной помощи пациентам, которые перенесли инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА).
  • Прием ведут высококвалифицированные врачи, которые специализируются на лечении сосудистых заболеваний головного мозга и постоянно повышают свою квалификацию.
  • Доступны все необходимые исследования для определения причин ТИА  (КТ, МРТ, УЗИ, лабораторная диагностика и т.д.), а также консультации смежных специалистов (кардиолога, эндокринолога).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это короткий (обычно до часа) эпизод нарушения мозгового кровообращения, который вызвал внезапные неврологические нарушения (например, слабость руки и/или ноги на одной стороне тела, нарушение речи или зрения, головокружение с тошнотой и рвотой). ТИА часто называют «микроинсультом».

Проявления ТИА практично такие же, как у острого инсульта, но они быстро исчезают без медицинского вмешательства.

Поскольку после ТИА не остается никаких неврологических нарушений, перенесшие ее люди не часто обращаются к врачу, считая, что им больше ничего не угрожает. Это большая ошибка!

ТИА свидетельствует о высоком риске полномасштабного ишемического инсульта в ближайшие дни или недели, поэтому пациент должен срочно пройти обследование для определения причин нарушения мозгового кровообращения и назначения лечения с целью предотвращения инсульта.

Как и в случае инсульта, риск ТИА повышен у людей, страдающих повышенным артериальным давлением и другими сердечнососудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, ожирением, а также курящих или злоупотребляющих алкоголем.

Симптомы ТИА

В большинстве случаев ТИА происходит у людей старше 55 лет.

Симптомы транзиторной ишемической атаки такие же, как и острого инсульта:

  • Внезапная слабость или онемение половины лица, одной руки или ноги;
  • Внезапная неспособность говорить или понимать обращенную речь;
  • Внезапное нарушение зрения (например, частичная или полная потеря зрения на один глаз или двоение);
  • Внезапная и чрезвычайно сильная головная боль;
  • Внезапное нарушение равновесия и неспособность ходить без посторонней помощи.

Причины ТИА

Наиболее распространенная причина ТИА – это атеросклероз, образование жировых отложений на стенках артерий, несущих кровь к головному мозгу. Факторы риска атеросклероза включают курение, повышенное кровяное давление, употребление большого количества животных жиров, лишний вес и малоподвижный образ жизни, сахарный диабет.

Признаком атеросклероза является высокий уровень холестерина в крови.

Атеросклеротическая бляшка может повредиться, и в этом месте образуется тромб (сгусток крови), который частично или полностью перекрывает артерию.

Кроме того, тромб может отрываться и двигаться с кровотоком, пока не закупорит просвет более узкого сосуда в головном мозге.

В некоторых случаях (например, при одной из разновидностей сердечных аритмий – мерцательной) тромб формируется в сердце и оттуда с кровью попадает в головной мозг, вызывая ТИА.

Тиа и риск инсульта

Если артерия заблокирована дольше нескольких минут, развивается повреждение участка мозга, который недополучает кровь. Однако при ТИА, в отличие от инсульта, в головном мозге не успевает сформироваться большой участок некроза, а появляются только небольшие повреждения.

При ТИА в большинстве случаев симптомы полностью проходят за 1-2 часа, в то время как инсульт может иметь стойкие неврологические последствия.

При ТИА наибольший риск полномасштабного инсульта приходится на первые несколько дней. Он оценивается в 4-10%.

Особенно велика угроза инсульта при наличии следующих особенностей:

  • возраст старше 60 лет,
  • сахарный диабет,
  • повышенное артериальное давление (выше 140/90) после ТИА,
  • слабость руки/ноги на одной половине тела во время ТИА,
  • нарушение речи во время ТИА,
  • симптомы ТИА, длящиеся 60 минут и более.

Несмотря на то, что ТИА быстро проходит самостоятельно, она является поводом для неотложной госпитализации, обследования и профилактического лечения. Еще одна причина для вызова неотложной помощи состоит в том, что первые симптомы инсульта и ТИА не отличаются, и то, что кажется ТИА, может оказаться инсультом с волнообразным течением.

При появлении настораживающих симптомов не стоит дожидаться их исчезновения, и следует немедленно вызывать «Скорую помощь». Действовать нужно исходя из предположения, что случился инсульт.

Диагностика ТИА

Диагноз «ТИА» ставится ретроспективно, если на момент осмотра невролога нарушения отсутствуют. Рекомендуется провести ряд лабораторных тестов, включая клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, биохимический профиль с липидограммой и т.д.

Всем пациентам, которые перенесли ТИА, необходимо провести нейровизуализацию (КТ или МРТ головы), чтобы уточнить наличие и характер поражения головного мозга. С помощью КТ или МРТ также можно оценить состояние сосудов, питающих мозг, – эти методы называют соответственно КТ- и МРТ-ангиографией.

С целью определения сужения или закупорки сосудов также может применяться ультразвуковое исследование (допплерография).

Для диагностики состояния сердца и выявления аномальных сердечных ритмов назначают электрокардиографию (ЭКГ) или длительный мониторинг сердечного ритма. При подозрении, что тромб находится в сердце, может понадобиться эхокардиография (УЗИ сердца). Также может быть использовано холтеровское мониторирование (длительная регистрация ЭКГ) в случае подозрения на нарушение сердечного ритма.

Лечение ТИА

Всем пациентам с высоким риском инсульта показана госпитализация в стационар. Оптимальный план лечения определяется в зависимости от причины ТИА, прошедшего времени с момента появления первых симптомов и сопутствующих заболеваний. Цель терапии – снизить риск инсульта.

Для этого используются следующие виды лечения:

  • Коррекция факторов риска, таких как повышенное артериальное давление, сахарный диабет и др.;
  • Антитромботическая терапия;
  • Снижение уровня холестерина;
  • Антикоагулянтнаятерапия;
  • Реваскуляризация.

Антитромботическая терапия назначается для предотвращения повторного образования тромбов. Хорошо известный пример антитромботических средств – ацетилсалициловая кислота, который имеет такое важное преимущество, как доступная цена. Также используется клопидогрел.

Антикоагулянтная терапия также снижает риск формирование тромбов, однако она показана не всем пациентам. Чаще всего она используется при таком нарушении сердечного ритма, как мерцательная аритмия.

Реваскуляризация – это медицинский термин, который означает восстановление кровотока в органе. Некоторым пациентам показано хирургическое вмешательство  – восстановление просвета сонной артерии.

Всем пациентам, перенесшим ТИА, настоятельно рекомендуется вести здоровый образ жизни – отказаться от курения, избавиться от лишних килограммов, регулярно заниматься физической активностью и правильно питаться.

Эффективность профилактических мероприятий часто недооценивается. Между тем, есть данные, что прекращение курения снижает риск инсульта на 60% всего за полгода, а переход на средиземноморскую диету – на 50% за два года.

Большинство инсультов являются ишемическими, и приблизительно каждому пятому случаю острого ишемического инсульта предшествует ТИА. Своевременное лечение ТИА дает возможность предупредить развитие полномасштабного инсульта с катастрофическими последствиями.

Если вы перенесли ТИА, звоните в Универсальную клинику «Оберіг» по телефону 521-30-03 и запишитесь на прием к неврологу Инсультного центра! Мы обеспечим быстрое обследование и профилактическое лечение для снижения риска инсульта. Обратитесь к специалистам!

Источник: https://oberig.ua/diseases/tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka-tia/

Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне: симптомы, лечение, прогноз и меры профилактики

Клиника транзиторной ишемической атаки

Транзиторная ишемическая атака — острый преходящий синдром, связанный с локальной гипоксией и блокировкой циркуляции крови в определенном отделе коры головного мозга. Синдром возникает внезапно, не имея предпосылок, и продолжается в среднем от двух минут до получаса. В обиходе такое расстройство принято называть микроинсультом.

Описание и история болезни

Выраженные симптомы, связанные с транзиторной ишемической атакой (ТИА), могут продолжаться до 24 часов. Дальнейший прогресс клиники приступа принято относить к инсульту.

К несчастью, порядка 60% всех случаев нарушения не выявляется своевременно.

Это происходит сообразно неспецифике его признаков, в результате чего пациент не относится к ним с должной серьезностью и не принимает меры по осуществлению госпитализации.

Более того, расстройство может возникнуть во сне, когда пациент лишен способности чувствовать некоторые изменения в организме, а поскольку видимых последствий синдром не влечет, больной может даже не догадываться о перенесенной атаке.

Ученые отметили, что порядка 35% всех людей после 50 лет сталкиваются с транзиторной ишемической атакой.

Причина транзиторной ишемической атаки кроется в резком ограничении кровоснабжения фрагмента головного мозга. Патологический процесс локализуется в отдельном сосудистом бассейне его коры.

Обширный сосуд, поставляющий в мозг кислород и кровь, мгновенно купируется атеросклеротической бляшкой или тромбом, локализованным в близлежащих артериях. Синдром может быть спровоцирован мгновенным кровоизлиянием, однако в данном случае циркуляция стремительно нормализуется.

В МКБ-10 к разделу транзиторных ишемических атак относится острая глобальная амнезия, однако некоторые исследователи опровергают этот факт, называя синдром вариацией мигренозного состояния.

Атаки в МКБ-10 классифицируются следующим образом:

  • Преходящие острые церебральные атаки;
  • Транзиторная вертебробазилярная недостаточность;
  • Полушарный стеноз каротидной артерии;
  • Обширные синдромы церебральных сосудов;
  • Фрагментарные дисфункции зрения;
  • Острое эпизодическое нарушение памяти;
  • Прочие церебральные ишемические атаки и сопутствующие патологические синдромы;
  • Острая церебральная ишемия.

Признаки ишемии головного мозга у новорожденного — результат гипоксии во время беременности и родов. В перинатальной неврологии эта проблема трудноразрешима, так как достаточно эффективного способа избавиться от нее до сих пор не существует.

Несвоевременное оказание квалифицированной медицинской помощи при ишемии, может привести в дальнейшем к постановке такого диагноза, как резидуальная энцефалопатия. Подробнее…

Клиника заболевания

Первичная симптоматика атаки может характеризоваться отдельным признаком, или их совокупностью. Зачастую они бывают кратковременными и слабо интенсивными, отчего пациент не проявляет должной тревоги и не обращается к врачу. Это дает толчок к эволюционированию критического состояния и его переходу в инсульт.

Традиционная симптоматика:

  • Потеря чувствительности и тонуса мышц;
  • Миалгия;
  • Резкая преходящая слепота или двоение в глазах;
  • Общая слабость, сильное головокружение;
  • Потеря чувствительности в одной части тела или конечности;
  • Патологические ощущения в мышечной ткани;
  • Парез одной руки или ноги;
  • Частичное расстройство слуховой функции;
  • Дисфункции речевого аппарата;
  • Заторможенность в подборе слов и затруднение в их произношении;
  • Сниженная способность к идентификации частей тела;
  • Нехарактерная двигательная активность;
  • Транзиторное недержание мочи;
  • Синкопальные состояния;
  • Нарушение вестибулярной функции;
  • Падения.

Классификация транзиторных ишемических атак

Типы приступов классифицируются сообразно локализации блокированного сосуда. Тот или иной отдел головного мозга отвечает за самостоятельные функции, и при прекращении поступления к ним крови, данный фактор вызывает принципиально разные приступы.

Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне

Отмечается у 70% всех пациентов, соответственно, считается часто встречающейся формой транзиторных ишемических атак.

Тип нарушения выражается в совокупности следующих симптомов и признаков:

  • Рецидивирующие головокружения с вегетативными реакциями;
  • Острая боль, локализованная в затылочной зоне головы;
  • Высокочастотные колебательные движения глазным яблоком;
  • Резкое двоение в глазах;
  • Двусторонняя кратковременная слепота в ограниченной части поля зрения;
  • Элементарные зрительные галлюцинации (появление в поле зрения посторонних фрагментов: пятен, зигзагов, беспредметных фигур);
  • Альтернирующие синдромы (параличи);
  • Обморочные состояния;
  • Дезориентировочная атака и кратковременная амнезия.

Транзиторная ишемическая церебральная атака

Этот тип атак в подавляющем большинстве случаев выявляется у новорожденных детей и младенцев.

Характеризуется следующими признаками:

  • Перманентный плач и нарушения сна;
  • Тремор;
  • Нервный тик;
  • Снижение естественных рефлекторных функций;
  • Глобальная дисфункция мышечного тонуса;
  • Асимметрия мимических мышц лица;
  • Судороги;
  • Потеря сознания.

Транзиторная ишемическая атака в каротидном бассейне

Характеризуется резкой блокировкой сосуда сонной артерии. Симптоматика данной разновидности приступов считается наиболее специфической и явно выраженной.

Ей присущи следующие проявления:

  • Преходящие параличи спинного мозга и периферической центральной нервной системы (моно- и гемипарезы);
  • Ослабление порога чувствительности;
  • Дисфункции речи;
  • Снижение зрения и односторонняя слепота.

Ишемическую атаку следует различать с другими патологиями сосудов. Характерные симптомы сужения сосудов головного мозга хорошо описаны в данном разделе.

Лечение невриномы слухового нерва может осуществляться как оперативным, так и консервативными способами. Подробнее прочитать про каждый их них можно здесь.

Как происходит поражение глаза при неврите зрительного нерва, найдете на фото по ссылке http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/nevralgija/nevrit-zritelnogo-nerva.html .

Причины развития приступов

Этиологические мотивы, которые могут спровоцировать транзиторную ишемическую атаку, многообразны: они могут быть как внешними, так и внутренними.

Наиболее часто приступы такого рода встречаются у людей, перенесших некоторые синдромы и хронические заболевания.

Транзиторные ишемические атаки отмечаются ввиду следующих распространенных причин:

  • Перенесенная обильная кровопотеря;
  • Инсулинозависимый сахарный диабет второго типа;
  • Высокая концентрация холестерина в крови;
  • Тяжелые формы ожирения;
  • Злоупотребление спиртным и длительный стаж курения;
  • Сидячий образ жизни;
  • Артериальная гипертензия;
  • Наличие искусственного сердечного клапана;
  • Дисфункции коагуляции крови;
  • Тахикардия и аритмия;
  • Инфаркт миокарда;
  • Хроническая гипертония;
  • Избыток эритроцитов в крови;
  • Атеросклероз.

Дифференциальная диагностика

Точный диагноз утверждается после проведения ряда исследований состояния пациента. Для адекватной оценки приступа может потребоваться консультация нескольких врачей, в том числе, офтальмолога, кардиолога и ангиолога.

В некоторых случаях может понадобиться очное тестирование у медицинского психолога.

Диагностирование заболевания проходит в несколько этапов:

  • Общий клинический анализ крови с определением СОЭ (скорость оседания эритроцитов);
  • Допплеровское исследование кровотока;
  • Биохимический анализ крови с последующей оценкой содержания холестерина и глюкозы в крови;
  • Коагулограмма (анализ на свертываемость крови);
  • Электрокардиограмма;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография);
  • УЗИ сосудов;
  • Оценка анамнеза и этиологии нарушения;
  • Изучение семейного анамнеза;
  • Соматическое и неврологическое обследование;
  • Церебральная ангиография.

Лечение

Терапевтические меры при установке диагноза «Транзиторная ишемическая атака» обычно направлены на предупреждение инсульта. После выяснения главного фактора развития приступов, доктор назначает больному определенное лечение, напрямую связанное с первопричинным заболеванием.

Щадящая терапия

  • Электрофорез веществами, направленными на улучшение метаболизма и коррекцию работы сосудов, а также оказывающими седативный эффект;
  • Микроволновая терапия;
  • Точечный массаж;
  • Лечебная физкультура;
  • Циркулярный душ;
  • Бальнеотерапия;
  • Дарсонвализация;
  • Терапия магнитными полями.

Медикаментозное лечение

  • Антиагрегантные средства (аспирин, гепарин, варфарин, дабигатран);
  • Сосудорасширяющие медикаменты (циннаризин, ницерголин, тиклопедин);
  • Антигипертензивные лекарства (гуанфацин, клонидин);
  • Корректоры уровня холестерина в крови (николар, лопид).

Оперативные вмешательства

Применяются в основном при рецидивирующих атаках. Операция заключается в иссечении жировой пробки, сдавливающей артерию, а также ликвидации пораженного участка кровеносного сосуда. Следом производится ангиопластика.

Народные методы

Наиболее популярными народными средствами при лечении транзиторных ишемических атак являются:

  • Биологически активные добавки;
  • Фитотерапия;
  • Рыбий жир;
  • Йодированные продукты и морская капуста;
  • Донник лекарственный;
  • Спиртовой настой мускатного ореха.

Применять народные средства в лечении транзиторной ишемической атаки целесообразно только в случае пройденного адекватного лечения.

Знаете ли вы, каковы причины бокового амиотрофического склероза? Чем опасно это заболевание и можно ли его избежать.

Сосудистая деменция — приобретённые нарушения памяти и интеллектуальных способностей человека. Сколько составляет продолжительность жизни при данной патологии тут.

Прогноз и последствия

Благоприятный прогноз гарантируется лишь в случае своевременного обнаружения симптомов, за чем следует немедленное обращение к врачу и госпитализация. Лечение заболевания производится в стационарных условиях.

Пациента могут отпустить домой лишь при условии возможности немедленной госпитализации при возобновлении симптомов и дальнейшего их прогрессирования. В случае игнорирования симптомов и терапии, приступы могут приобрести хроническое течение.

Примерно треть всех пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, сталкиваются с инсультом. После результативной терапии транзиторной ишемической атаки, пациенту следует заняться коррекцией некоторых аспектов образа жизни, чтобы исключить рецидив и осложнения.

Профилактические меры

Для здорового человека не требуется выполнение особых рекомендаций по профилактике заболевания.

Следует лишь устранить вредные привычки, если они имеются, внимательно относиться к собственному здоровью, весу и питанию.

Если же больной сталкивался с ишемической атакой ранее, ему необходимо производить поддерживающую терапию, направленную на устранение причин, провоцирующих повторные приступы.

Так, эффективная профилактика может заключаться в соблюдении следующих рекомендаций:

  • Прием препаратов, разжижающих кровь (аспирин, дипиридамол, циклид, фенилин, гепарин);
  • Правильное здоровое питание;
  • Отказ от вредных привычек и продуктов;
  • Прием антиаритмических медикаментов;
  • Контроль артериального давления.

Транзиторная ишемическая атака — серьезное отклонение, которое может повлечь за собой необратимые последствия. Примерно у 10% больных спустя 24 часа после перенесенного приступа наступает инсульт.

20% пациентов он поражает в течение нескольких месяцев. Немало людей погибает от инфаркта миокарда, спровоцированного транзиторными ишемическими атаками.

Порядка 30% всех пациентов страдает от рецидивирующих приступов, вследствие чего приобретает мозговой инсульт, тяжесть которого напрямую связана с их количеством и интенсивностью.

При малейших подозрениях на транзиторную ишемическую атаку следует немедленно предпринять меры по госпитализации и начать адекватное лечение.

Источник: http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/ishemija/klinika-tranzitornoj-ishemicheskoj-ataki.html

Транзиторная ишемическая атака: симптомы, лечение, последствия

Клиника транзиторной ишемической атаки

Некоторым пациентам, обратившимся в медицинские учреждения с подозрением на инсульт, ставят диагноз транзиторная ишемическая атака (ТИА). Термин звучит для многих непонятно и кажется менее опасным, чем многим известный инсульт, но это ошибка. Рассмотрим, какое влияние на мозг оказывают транзиторно-ишемические атаки и чем опасно это состояние.

СОДЕРЖАНИЕ:

Общие сведения о ТИА

Транзиторной атакой считается кратковременное нарушение кровоснабжения отдельных участков мозговой ткани, которое приводит к гипоксии и гибели клеток.

Рассмотрим основное отличие транзиторной ишемической атаки от инсульта:

  • Механизм развития. При инсультных поражениях происходит полное прекращение поступления крови к мозговой ткани, а во время транзиторной ишемии сохраняется незначительный кровоток к участку мозга.
  • Длительность. Симптоматика при ТИА через несколько часов (максимум – сутки) постепенно стихает, а если произошел инсульт, то признаки ухудшения остаются прежними или прогрессируют.
  • Возможность самопроизвольного улучшения самочувствия. Ишемическая атака постепенно прекращается, а функцию погибших мозговых клеток начинают выполнять здоровые структуры и это одно из основных отличий от инсульта, при котором, без медицинской помощи, очаги некроза увеличиваются, а состояние пациента постепенно утяжеляется.

Может показаться, что транзиторная ишемическая атака головного мозга менее опасна, чем инсультное поражение мозговых тканей, но это ошибочное мнение. Несмотря на обратимость процесса, частое кислородное голодание клеток мозга наносит непоправимый вред.

Причины развития кратковременной ишемии

Из описания механизма ясно, что транзиторные атаки ишемического происхождения провоцирует частичное перекрытие сосуда и временное снижение церебрального кровотока.

Холестериновые бляшки в сосудах

Провоцирующими факторами для развития заболевания являются:

  • атеросклеротические бляшки;
  • гипертоническая болезнь;
  • сердечные патологии (ИБС, мерцательная аритмия, ХСН, кардиомиопатии);
  • системные болезни, поражающие внутреннюю сосудистую стенку (васкулиты, гранулематозный артрит, СКВ);
  • сахарный диабет;
  • шейный остеохондроз, сопровождающийся изменением костных отростков4
  • хронические интоксикации (злоупотребление спиртным и никотином);
  • ожирение;
  • пожилой возраст (50 лет и старше).

У детей патологию нередко провоцируют врожденные особенности мозговых сосудов (недоразвитость или наличие патологических изгибов).

Наличие одной указанной выше причины транзиторной ишемической атаки недостаточно, для появления заболевания необходимо влияние 2 и более факторов. Чем больше провоцирующих причин имеется у человека, тем выше риск возникновения ишемической атаки.

Симптоматика зависит от локализации

При транзиторной ишемической атаке симптомы могут немного варьироваться в зависимости от места развития временно развившейся ишемии. В неврологии признаки болезни условно делят на 2 группы:

Общие

Сюда относятся общемозговые признаки:

  • мигренеподобная головная боль;
  • расстройство координации;
  • головокружение;
  • затруднение ориентации;
  • тошнота и не приносящая облегчения рвота.

Несмотря на то, что подобные признаки бывают при других болезнях, перечисленная выше симптоматика заставляет предположить, что произошла ишемическая атака головного мозга и необходимо пройти медицинское обследование.

Локальные

Неврологический статус оценивается в медицинском учреждении специалистами. По характеру возникших у больного отклонений врач еще до проведения аппаратного обследования сможет предположить примерное расположение патологического очага. По локализации ишемии выделяют:

  • Вертебробазилярную. Эта форма патологического процесса отмечается у 70% больных. Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне развивается спонтанно и ее нередко провоцирует резкий поворот головы в сторону. При нахождении очага в ВББ обще клинические признаки и к ним добавляется нарушение зрение (оно становится нечетким), невнятность речи, двигательные и чувствительные расстройства.
  • Полушарную (синдром сонной артерии). У заболевшего появятся мигрениеподобные боли, головокружение, затруднение координации и обмороки. Провоцирующим фактором почти всегда будет изменения позвонков в шейном отделе.
  • СМА (спинальная мышечная атрофия). При поражении каротидных бассейнов головного мозга у человека отмечается одностороннее снижение двигательной активности и чувствительности одной или обеих конечностей, возможно нарушение зрение на одном глазу. Отличительным признаком этой формы патологии является то, что при ишемии в правом каротидном бассейне страдает правый глаз, а парезы происходят слева. Если же очаг расположен в бассейне левой, СМА развивается справа.

В некоторых случаях, при легкой или умеренной ишемической атаке головного мозга симптомы не имеют характерной выраженности. Тогда, до выявления локализации патологии с помощью специальной аппаратуры, говорят о том, что произошла неуточненная ТИА.

Источник: https://sosudyinfo.ru/bolezni/tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka.html

Транзиторная ишемическая атака головного мозга: что это такое, причины и симптомы, лечение и возможные последствия

Клиника транзиторной ишемической атаки

Заболевания сердца и системы кровообращения сопровождаются значительной летальностью. Вероятность смерти или тяжелой инвалидности варьируется в широких пределах. Полностью безопасных состояний, однако, не существует.

Транзиторная ишемическая атака — это преходящее острое нарушение питания церебральных структур (сокращенно ТИА). Это состояние похоже на инсульт по клинической картине, начальным проявлениям.

Но в отличие от генерализованного некроза наблюдается гибель отдельных участков незначительной площади. То есть полноценный неврологический дефицит не успевает сформироваться. Процесс регрессирует спонтанно спустя максимум сутки от начала.

«На глаз» определить, что происходит невозможно. Пациентов с транзиторной ишемической атакой транспортируют в неврологический стационар.

У неотложного состояния есть и другое название — микроинсульт, что не совсем точно отражает действительность. Лечение направлено на коррекцию состояния, купирование симптомов и превенцию рецидивов или усугубления положения пациента

Механизм развития

В основе патологического процесса лежит острая ишемия головного мозга.

Причины различны: 

  • Гипертония. Стойкий рост артериального давления на фоне прочих проблем или в качестве первичного состояния.
  • Атеросклероз. Сужение или закупорка крупных сосудов холестериновыми бляшками. Требует срочной коррекции. Время на нее есть, учитывая, что процесс хронический, продолжается и прогрессирует годами.
  • Вертебро-базилярная недостаточность. Нарушение питания затылочной доли головного мозга в результате остеохондроза, атеросклероза, миозитов, грыж шейного отдела позвоночника. Провоцирует ТИА в вертебро-базилярном бассейне.
  • Пороки сердца. Сопровождающиеся падением насосной функции мышечного органа. Представляют колоссальную опасность для всех систем, не только головного мозга.

Бесспорным лидером был и остается атеросклероз. Сужение или закупорка сосудов церебральных структур холестериновыми бляшками и, как итог, снижение проходимости артерий.

Падение скорости кровотока приводит к нарушению трофики (питания) нервных скоплений. Развивается полная клиническая картина с сильной головной болью, потерей сознания, прочими явлениями неврологического дефицита.

Главное отличие от инсульта — степень отклонения не достигает некоей критической массы, когда процесс затрагивает большие объемы тканей.

Как правило ишемический приступ проходит сам собой, спустя несколько часов, максимум сутки. Дефицит не формируется, пациент продолжает жить как прежде.

Однако транзиторная ишемическая атака указывает на вероятность в ближайшее время столкнуться с полноценным инсультом. Значит, имеет место патология сердечно-сосудистой системы, которую просто не выявили или лечат неправильно.

Показана первичная или повторная диагностика, назначение или коррекция курса терапии. От этого зависит вероятность неотложного состояния и, возможно, гибели человека.

Симптоматическое лечение не имеет смысла, поскольку основной процесс рано или поздно приведет к полноценному инсульту.

Общие симптомы ТИА

Проявления делятся на генерализованные, обусловленные поражением головного мозга, и очаговые.

Вторые куда явственнее указывают на характер нарушения, поскольку зависят от места некроза тканей.

  • Сильная головная боль. Локализуется в области затылка и темени. Может быть разлитой, потому пациент не всегда способен указать точное расположение неприятного ощущения. Интенсивность настолько велика, что человек не в силах встать с кровати, занимает вынужденное положение тела. По характеру дискомфорт тюкающий, «бьет по голове» в такт сокращениям сердца. Крайне тяжело переносится пациентами.
  • Предобморочное состояние. На фоне ишемии церебральных структур. Возникает внезапно, может закончиться потерей сознания. Однако не всегда это так. Сопровождается потемнением в глазах, шумом в ушах. Звуки вызывают болезненную реакцию, слабостью, особенно в ногах, бледностью повышенной потливостью. Похолоданием кожи.
  • Тошнота, реже рвота. Имеет рефлекторный характер, потому облегчения как при отравлении не приносит. Может повторяться несколько раз до коррекции состояния.
  • Сонливость, снижение работоспособности. Человек вялый, апатичный. Лежит в одной позе. Движения провоцируют усиление головной боли.
  • Реже — дискомфорт в грудной клетке. Обычно это указание на кардиальное происхождение патологического процесса. Возможно параллельное течение неотложных состояний. Медлить с вызовом скорой помощи тем более нельзя.
  • Апатичность, психические нарушения. Неврологический дефицит возникает не всегда, по крайней мере, с первого взгляда определиться невозможно, требуется серия тестов.

Затылочная доля

Слабое питание провоцирует зрительные проявления. На фоне транзиторной ишемической атаки (ТИА) возникают простейшие визуальные галлюцинации, вроде фотопсий (мерцание молний), изменение формы, размеров предметов.

В тяжелых случаях возможна полная потеря способности видеть, это временное явление. Так называемая корковая транзиторная слепота.

Здесь же расположен мозжечок. При вовлечении его в патологический процесс возникает головокружение. Потеря ориентации в пространстве вынуждает человека лечь или сесть, меньше двигаться.

Височная доля

Симптомы ишемической атаки головного мозга указанной локализации связаны со способностью воспринимать вербальную информацию и анализировать ее.

Возникает спонтанная утрата выборочных мнестических функций. Возможны эпилептические припадки с сильными тонико-клоническими судорогами, потерей сознания.

Дополнительно обнаруживаются провалы в памяти по типу антероградной амнезии (пациент не помнит, что с ним случалось с момента начала ТИА и до восстановления высшей нервной деятельности).

Реже преходящие глобальные эпизоды потери памяти. Продолжаются до 24 часов максимум.

Возможны сложные галлюцинации, с причудливыми сюжетами. Это психотические моменты, так называемое онейройдное помрачение сознания.

Теменная доля

Признаки транзиторной ишемической атаки:

  • Утрата способности оперировать числами, писать и читать.
  • Обонятельные галлюцинации, тактильные ложные ощущения. Парестезии. Пациенту кажется, что у него под кожей что-то движется и т.д. Состояние обусловлено нарушением иннервации, ложными сигналами к окончаниям, локализованным в верхних слоях дермального покрова.
  • Отсутствие тактильной чувствительности. Пациент не способен распознать на ощупь предметы при физическом контакте.

Также снижается концентрация внимания.

Лобная доля

Отвечает за способность человека к мышлению, творческой деятельности. Контроль над поведением и ряд других функций.

Симптомы транзиторной ишемической атаки лобной доли: парезы, параличи, в том числе глазодвигательных нервов, индуцированное временное слабоумие, снижение продуктивности мышления, уплощение аффекта, растормаживание: человек становится чересчур возбужденным, неадекватным.

Помимо этого обнаруживаются:

  • Шаткость походки. Неспособность двигаться по прямой линии. Падения.
  • Ослабление основных рефлексов. Отмечается при рутинном исследовании.
  • Потеря обоняния.

При поражении ствола головного мозга обнаруживаются нарушения сердечной деятельности, возможна остановка органа, асистолия. Также дыхания.

Даже преходящее ослабление кровообращения в этой области грозит пациенту стремительной гибелью. Показана срочная госпитализация.

Диагностика

Проводится в экстренном порядке. Если человек способен мыслить, говорить, основные функции организма в норме, есть время на тщательное обследование.

В противном случае оценивают уровень артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхательных движений. Нужно стабилизировать состояние человека.

По окончании первичных мероприятий, когда больной пришел в себя и оправился, нужно выявить что стало причиной.

Перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности и характера. Объективизация симптомов позволяет определиться с дальнейшей схемой диагностики.
  • Сбор анамнеза. Чем и когда болел человек, привычки, семейная история. Основной вероятный диагноз, который провоцирует ТИА — атеросклероз. Чуть реже вертебробазилярная недостаточность. Возможны прочие варианты.
  • Оценка неврологического статуса. Рутинные методики направлены на выстраивание гипотез. Даже они подтверждаются или опровергаются по порядку.
  • Измерение артериального давления. Обычно показатель сразу по окончании транзиторной ишемической атаки чуть ниже нормы. При наличии заболеваний сердечнососудистой системы он выше адекватного значения. Также исследуется частота сердечных сокращений. Изменения присутствуют только при наличии патологий кардиальных структур. Микроинсульт не при чем, если не затронут ствол головного мозга.
  • Электрокардиография. Оценивает возможные аритмии.
  • Эхокардиография. Используется для выявления пороков сердца и сосудов.
  • ЭЭГ. Для определения степени повреждения церебральных тканей.
  • Допплерография, дуплескное сканирование мозга. Для выявления нарушения кровотока. Также диагностике подлежат и шейные артерии. Возможна вертебробазилярная недостаточность. Она затрагивает, в основном, затылочную долю.
  • Лабораторные тесты. Ключевой из которых — анализ крови биохимический. Исследуется концентрация липидов низкой и высокой плотности. Первый — это так называемый «плохой» холестерин, который откладывается на стенках сосудов и провоцирует атеросклероз. Второй, напротив, способствует нормализации состояния, выводит лишние жирные вещества.

Перечень может быть расширен по необходимости. Невролог в данном случае профильный специалист.

Прочие доктора привлекаются в рамках расширенного исследования. Для выявления происхождения ишемии и ее устранения.

Прогноз

Благоприятный в большинстве случаев. Но транзиторная ишемическая атака — тревожный звонок. Если она возникла, значит, присутствует нарушение питания церебральных структур.

Пока не настолько критичное, чтобы спровоцировать выраженный некроз нервных скоплений, но до этого недалеко.

Исход зависит от множества факторов: пола (у мужчин он априори несколько хуже), возраста (молодые переносят ишемическую атаку легче, дальнейшие риски также ниже), анамнеза, в том числе семейной истории, образа жизни. Чем больше вредных привычек, тем хуже вероятный исход болезни.

Вопрос лучше уточнить у лечащего врача, потому как двух одинаковых случаев не бывает.

Если же следовать усредненной выкладке, летальной ТИА оказывается крайне редко и то не сама по себе, а в результате трансформации процесса в полноценный некроз тканей. Вероятность — не более 3-5%.

Возможные последствия

Основное последствие — переход транзиторной ишемической атаки в инсульт, отмирание клеток головного мозга.

Результатом оказывается смерть пациента или же глубокая инвалидность как итог стойкого неврологического дефицита в очаге поражения.

С другой стороны возможно формирование сосудистой деменции. Это состояние напоминает классическую болезнь Альцгеймера, но не имеет половозрастных предпочтений, потенциально обратимо при устранении первичной причины патологического процесса. Потому изначально ассоциирован с лучшим прогнозом на полное излечение.

Также вопрос нужно рассматривать шире. В первую очередь, стоит определить, что явилось причиной ТИА.

Если речь о сердце — вероятно становление инфаркта, усугубления недостаточности, полиорганной дисфункции, прочих опасных состояний. То же касается атеросклероза.

Если аневризма всему виной, вероятен ее разрыв и гибель пациента от массивного кровотечения. Потому врач должен обратить внимание на все факторы. Микроинсульт, как правило, меньшая из проблем.

Транзиторная ишемическая атака — предшественник полноценного некроза нервных тканей, развивается спонтанно как острая преходящая ишемия церебральных структур.

Восстановление комплексное. По окончании первичного лечения нужно браться за провоцирующий фактор. Без ее устранения нет шансов на успех.

Источник: https://CardioGid.com/tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.