Атровентрикулярная коммуникация как вид сердечной недостаточности

Содержание

Атриовентрикулярная коммуникация

Атровентрикулярная коммуникация как вид сердечной недостаточности

Анатомическая классификация атриовентрикулярной коммуникации:

  1. Неполная форма (сочетание первичного ДМПП (дефект межпредсердной перегородки) и расщепления передней створки МК (митральный клапан).
  2. Интермитирующая форма (первичный ДМПП, общее расщепление передней створки МК и септальной створки ТК (трехстворчаты й клапан), кольцо АВ (атриовентрикулярный(ая)) клапанов общее).
  3. Полная форма (общее кольцо АВ клапанов, первичный ДМПП, приточный ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки).

Выделяют 3 типа полной формы АВК (Rastelli):

— Тип А: передняя общая створка АВ клапана разделена на правую и левую половины креплением хорд, идущих из ПЖ и ЛЖ.

— Тип В: к общей створке идут хорды преимущественно от одного желудочка.

— Тип С: передняя общая створка не имеет хорд,

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

В зависим ости от анатомии порока и комбинации дефектов гемодинамика АВК характеризуется наличием межпредсердного и межжелудочкового шунтов, шунта между ЛЖ и ПП, а также регургитацией на атриовентрикулярных клапанах.

В отсутствии ЛГ (легочная гипертензия) шунтирование крови на всех уровнях происходит слева направо.

При неполной форме АВК гемодинамика аналогична вторичному ДМПП, но с более выраженной объемной перегрузкой ПП (правое предсердие), ПЖ (правый желудочек) и гиперволемией МКК (малый круг кровообращения).

Гемодинамика полной формы АВК — это сочетание особенностей гемодинамики как ДМПП, так и ДМЖП. Объем лево-правого сброса крови в данном случае зависит от величины ОЛС (общее легочное сопротивление).

Объемная перегрузка камер сердца усугубляется недостаточностью АВ клапанов. Наличие гипоплазии одного из желудочков (несбалансированная форма) принципиально не отражается на гемодинамике АВК, однако играет решающее значение в выборе тактики оперативного лечения.

Осложнением естественного течения АВК является ЛГ.

Возраст появления признаков ЛГ различен: при полной форме АВК — второе полугодие жизни, неполная форма АВК — 10 -14 лет.

КЛИНИКА

а. Клинические проявления заболевания зависят от анатомии порока:

— дети с неполной формой АВК длительное время асимптомны, но при нарастании регургитации на МК могут появиться признаки сердечной недостаточности (задержка физического развития, снижение толерантности к физическим нагрузкам, одышка, тахикардия, частые бронхолегочные заболевания);

— тяжелая клиническая картин а сердечной недостаточности (тахикардия, ритм галопа, одышка, увеличение печени) характерна для детей первого года ж изни с полной формой АВК;

— при развитии синдрома Эйзенменгера появляется различной степени выраженности цианоз слизистых оболочек и кожных покровов.

б. Физикальное обследование:

— пульсация грудной клетки в области сердца (при значительной дилатации ЛЖ);

— систолическое дрожание вдоль левого края грудины;

— средней интенсивности (3 — 4/6 ) систолический шум сброса крови через ДМ ЖП вдоль левого края грудины, проводящийся на спину и на верхушку сердца (интенсивность шума на верхушке зависит также от степени регургитации на МК);

— при значительном по объему лево-правом сбросе выслушивается нежный диастолический шум относительного гемодинамического стеноза МК или ТК на верхушке сердца или в нижней части левого края грудины;

— у пациентов с неполной формой АВК преобладает аускультативная картина недостаточности МК;

— у лиц с высокой ЛГ отмечается значительное преобладание легочного компонента II тона, что определяется как акцент II тона в точке аускультации ЛА.

ДИАГНОСТИКА

— отклонение электрической оси влево (от -20 ° до -150 °), что является признаком первичной аномалии развития ствола Гиса и его ветвей у пациентов с АВК;

— полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса — rsR ‘ в отведении Vf;

— гипертрофия ПЖ;

— у некоторых пациентов наблюдаются ЭКГ-признаки гипертрофии Л Ж и замедление атриовентрикулярной проводимости.

Критерии диагностики:

Неполная форма АВК:

— наличие первичного (низкого) ДМПП ;

— расщепление передней створки МК, митральная регургитация;

— дилатация ПП и ПЖ;

— дилатация легочной артерии;

— легочная гипертензия — редко.

Полная форма АВК:

— высокий приточный ДМЖП;

— первичный ДМПП (возможно сочетание со вторичными ДМПП , отсутствием МПП);

— общий атриовентрикулярный клапан с наличием регургитации на его левой и правой частях; часто уменьшен объем левого желудочка (несбалансированная форма);

— легочная гипертензия, низкий градиент давления между желудочками;

— дилатация легочной артерии;

— возможно сочетание с другими ВПС (врожденный порок сердца).

Лечение и наблюдение

  1. Наблюдение пациентов с некорригироваиным АВК

а. Коррекция симптомов сердечной недостаточности.

б. Профилактика бактериального эндокардита по показаниям.

Показания к хирургическому лечению:

— полная форма АВК в возрасте до 6 мес.;

— полная форма АВК в возрасте старше 6 мес. при ОЛС (общее легочное сопротивление) в покое < 10 ед / м2 и ОЛС < 7 после применения вазодилататоров;

— интермитирующая форма АВК;

— неполная форма АВК.

Противопоказания к хирургическому лечению:

— высокая легочная гипертензия (ОЛС > 10 Е д / м 2 исходно и > 7 Ед / м2 после применения вазодилататоров);

— наличие абсолютных противопоказаний по сопутствующей соматической патологии.

Хирургическая тактика

При частичной и интермитирующей форме АВК угроза развития ЛГ значительно меньше, чем при полной форме.

Пластику МК удобнее проводить в возрасте 1 года. В более старшем возрасте, возможно, потребуется протезирование МК.

При полной форме АВК оперативное лечение должно быть выполнено в возрасте до 1 года, оптимально — в первые 2 — 6 месяцев жизни. Позднее сложно выполнить пластику МК из-за развития дилатации клапанов и изменения их тканей.

При несбалансированной форме (левый желудочек меньше правого и не достигает 80% от общей длины сердца), наличии сопутствую щ их аномалий, гипотрофии — выполняется суживание ЛА с последующим уточнением тактики в возрасте одного года.

В дальнейшем возможен вариант выполнения одножелудочковой коррекции. При стенозе ВОЛ Ж — процедура Norwood.

Пластика МК. П ластика расщепления створки митрального клапана выполняется п-образными швами. Если ФК расширено, выполняют комиссуропластику по одной или двум комиссурам п-образными швами на прокладках.

Пластика дефектов. Пластика изолированного первичного ДМПП, материал выбора — аутоперикард. При межжелудочковом сообщении на уровне клапанов де ект ушивают п-образным швом на прокладке, которой дополнительно фиксируют створку МК к гребню МЖП. При наличии небольшого подклапанного ДМЖП его устраняю т по «австралийской» методике.

Суть методики заключается в фиксации компонентов общих створок к гребню МЖП с помощью нескольких п-образных швов на прокладках.

Однозаплаточная методика: производят пластику меж предсердной и межжелудочковой коммуникаций одной заплатой.

Двузаплаточная методика: раздельно производят пластику ДМЖП

(заплатой из PTFE) и Д МПП (аутоперикардиальной заплатой).

Пластика ТК. После пластики перегородок проводят пластику ТК. Завершать операцию лучше под контролем чреспищеводной ЭхоКГ.

Специфические осложнения хирургического лечения:

— АВ блокада;

— резидуальные сбросы через ДМЖП и ДМ ПП;

— стеноз или регургитация МК и /или ТК;

— атриовентрикулярная узловая эктопическая тахикардия.

Послеоперационное наблюдение

  1. Длительность наблюдения пациентов с корригированным АВК определяется исходной формой порока и наличием нарушений гемодинамики. Кратность наблюдения: полная форма АВК — каждые 6 месяцев, неполная форма АВК — ежегодно.
  2. Профилактика бактериального эндокардита продолжается и после коррекции порока, независимо от его исходной анатомии.

  3. Коррекция сердечной недостаточности при необходимости.
  4. В случае регистрации в послеоперационном периоде НРС (брадиаритмии, предсердные тахикардии) в комплекс послеоперационного обследования следует включать СМЭКГ каждые 6 месяцев или чаще. П ри наличии показаний проводится антиаритмическая терапия, РЧА или им плантация ЭКС.

Допустимость занятий физкультурой и спортом после коррекции порока.

Источник: https://health-medicine.info/atrioventrikulyarnaya-kommunikaciya/

Пороки сердца: классификация врожденных и приобретенных (синие и белые у детей, клапанные и иные виды)

Атровентрикулярная коммуникация как вид сердечной недостаточности

Под пороком сердца подразумевается множество заболеваний. За счет того, что строение сердца по тем или иным причинам не соответствует норме, кровь по кровеносным сосудам не может поступать так, как это было бы у здорового человека, вследствие чего возникает недостаточность со стороны системы кровообращения.

Рассмотрим основную классификацию врожденных и приобретенных пороков сердца у детей и взрослых: какие они бывают и чем различаются.

По каким параметрам классифицируются?

Сердечные пороки подразделяются по следующим параметрам:

  • По времени возникновения (врожденные, приобретенные);
  • По этиологии (вследствие хромосомных аномалий, вследствие заболеваний, неясной этиологии);
  • По расположению аномалии (перегородочные, клапанные, сосудистые);
  • По количеству пораженных структур;
  • По особенностям гемодинамики (с цианозом, без цианоза);
  • По отношению к кругам кровообращения;
  • По фазе (фаза адаптации, фаза компенсации, терминальная фаза);
  • По типу шунта (простые с лево-правым шунтом, простые с право-левым шунтом, сложные, обструктивные);
  • По типу (стеноз, коарктация, обструкция, атрезия, дефект (отверстие), гипоплазия);
  • По влиянию на скорость кровотока (незначительное, умеренное, выраженное влияние).

Классификация врожденных пороков

Клиническое разделение пороков на белые и синие основано на преобладающих внешних проявлениях болезни. Данная классификация является в некоторой степени условной, поскольку большинство пороков одновременно относятся к обеим группам.

Условное деление врожденных пороков на «белые» и «синие» связано с изменением окраски кожи при этих болезнях. При «белых» пороках сердца у новорожденных и детей из-за недостатка артериального кровоснабжения кожа приобретает бледную окраску. При «синем» типе пороков вследствие гипоксемии, гипоксии и венозного стаза кожа становится цианотичной (синюшной).

В настоящее время общее число врожденных сердечных аномалий не выявлено. Это связано с тем, что многие пороки развития сердца и присердечных структур являются составляющими системных генетических синдромов (трисомии, синдром Дауна и т.д.) и не могут быть выделены в самостоятельные заболевания.

Белые ВПС

Белые пороки сердца, когда не наблюдается смешивания между артериальной и венозной кровью, есть признаки сброса крови слева направо, подразделяются на:

  • С насыщением малого круга кровообращения (другими словами — легочного). Например, когда открыто овальное отверстие, когда есть изменения в межжелудочковой перегородке.
  • С обделением малого круга. Данная форма присутствует при стенозе легочной артерии изолированного характера.
  • С насыщением большого круга кровообращения. Такая форма имеет место быть при аортальном стенозе изолированного толка.
  • Состояния, когда нет заметных признаков нарушения гемодинамики.
Группа по гемодинамикеНазвание порокаКод по МКБ-10Частота на 1000 рожденных детейПричины
С обогащением малого кругаДефект межжелудочковой перегородкиQ21.01.2-2.5Воздействие тератогенных веществ
Дефект межпредсердной перегородкиQ21.10.53Эмбриотоксическое действие лекарственных препаратов
Открытый артериальный протокQ25.00.14-0.3Генетическое нарушение строения белков сосудистой стенки
Атрио-вентрикулярная коммуникацияQ20.50.021Хромосомная аномалия вследствие воздействия неблагоприятных факторов в 1 триместре
С обеднением малого кругаИзолированный стеноз легочной артерииQ25.60.2-1.4Заболевания беременной матери, патология плаценты
С обеднением большого кругаИзолированный аортальный стенозQ25.30.1-1.9Токсическое воздействие инфекционных агентов, особенно вирусных
Коарктация аортыQ25.10.2-0.6Краснуха у беременной, травмы во время беременности
Без значимых нарушений гемодинамикиДекстрокардияQ24.00.001Глубокое токсическое воздействие (алкоголь, курение, наркотические вещества) в первые дни эмбрионального развития
Декстропозиция аортыQ25.80.00012Воздействие на плод запрещенных во время беременности лекарственных препаратов
Двойная аортальная дугаQ25.40.0007Краснуха, вирусные инфекции

Синие

Синие пороки сердца происходят при забросе венозной крови в артериальную, имеют несколько подвидов:

  • Те, которые способствуют обогащению малого круга кровообращения;
  • Те, которые обделяют легочный круг.
Группы по гемодинамикеНазваниеКод по МКБ-10ЧастотаПричины
С обогащением малого кругаКомплекс ЭйзенменгераQ21.80.6Хромосомные аномалии
Единственный желудочек сердцаQ20.40.001-0.002Аномалия генов, отвечающих за развитие миокарда
Общий артериальный стволQ20.00.07Инфекционно-токсические заболевания матери
Транспозиция магистральных сосудовQ25.80.01-0.034Спонтанные хромосомные аномалии
Главный легочной стволQ25.70.0023Хромосомные аномалии, делеции генов структурных белков
С обеднением малого кругаТриада, тетрада, пентада ФаллоQ21.30.5-1.6Множественное токсическое воздействие в 1 триместре
Атрезия трехстворчатого клапанаQ22.40.34Прием антибиотиков беременной, вирусные инфекции, грипп
Общий ложный артериальный стволQ25.80.008Профессиональные факторы у беременной (токсические производства)
Аномалия ЭбштейнаQ22.50.1Множественное токсическое воздействие
Атрезия аортыQ25.20.0045Лекарственное воздействие на плод в 1 триместре
Аневризма синуса ВальсальвыQ25.40.007Патология желточного мешка эмбриона
Добавочная легочная артерияQ25.70.00004Прием некоторых антибиотиков беременной (тетрациклины)
Легочная артериовенозная аневризмаQ25.70.002-0.0068Гломерулонефрит, грипп у беременной

Гипоплазия

Гипоплазия — анатомическое недоразвитие сердца или отдельных сердечных структур. Патология часто поражает только одну камеру и проявляется прогрессирующей функциональной недостаточностью сердца с гипоксемией и венозным застоем. Синяя разновидность ВПС.

Дефекты обструкции

Обструкция — это полное закрытие анатомического отверстия (аорты, легочного ствола, выходных отделов камер). Сущность патологии выражается в невозможности перекачивать кровь сквозь закрытое отверстие, что вызывает гипертензию в прилегающем желудочке. Обструктивные пороки бывают белыми или синими в зависимости от того, в какой половине сердца расположена обструкция.

Дефекты перегородки

Перегородочные пороки — это незаращенные отверстия между предсердиями или желудочками. Дефект обуславливает сброс крови слева направо и перегрузку сердца объемом. Последующая легочная гипертензия вызывает гипоксемию в крови (белые пороки) или венозный застой (синие).

Врожденные клапанные пороки

Пороки клапанов сердца представлены сужением или полным отсутствием клапанных отверстий. Стенотические пороки являются белыми (вследствие значительного нарушения тока крови и артериальной недостаточности), атрезии — синими (отсутствие отверстия приводит к снижению кислородного насыщения крови).

Виды ВПС по Фридли

Классификация основана на наиболее выраженных синдромах, характерных каждой группе ВПС.

Ведущий синдромВиды нарушенийПорок
Артериальная гипоксемия, гипоксемический статусСмешение артериальной и венозной кровиБолезнь Фалло
Уменьшение легочного кровотокаСтеноз легочного отверстия
Полное разобщение малого и большого кругов кровообращенияАплазия, гипоплазия желудочков
Закрытие артериального протокаАтрезия легочного ствола
Сердечная недостаточность (острая, застойная), кардиогенный шокПерегрузка большим объемом кровиСтеноз аортального отверстия
Повышенное сопротивлениеСтеноз или атрезия присердечных сосудов
Поражение миокардаГипоплазия миокарда правого желудочка
Закрытие открытого артериального протокаНедоразвитие сердечных камер, трехкамерное сердце
АритмияАтриовентрикулярные блокадыПороки Фалло, синдром Эйзенменгера
Пароксизмы тахикардииАртериовенозная аневризма
ФибрилляцииЕдинственный желудочек сердца
ТрепетаниеИнверсия сердца, дефект венозного синуса

Классификация приобретенных пороков

По этиологии:

По степени выраженности:

  • Легкие (компенсированные);
  • Средней тяжести (субкомпенсированные);
  • Тяжелые (декомпенсированные).

По состоянию гемодинамики:

  • Порок со слабым влиянием на кровообращение;
  • Порок с умеренным влиянием на кровообращение;
  • Порок с выраженным влиянием на кровообращение.

По локализации:

  • С вовлечением одного клапана;
  • С вовлечением нескольких клапанов (комбинированные).

По функциональной форме:

Список всех ППС

  • Митральные: стеноз, недостаточность, сочетание стеноза и недостаточности;
  • Аортальные: стеноз, недостаточность, сочетание стеноза с недостаточностью;
  • Трикуспидальные: стеноз, недостаточность, сочетание стеноза с недостаточностью;
  • Сужение клапана легочной артерии;
  • Недостаточность клапана легочной артерии;
  • Комбинированные двухклапанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трехстворчатый, аортально-трехстворчатый;
  • Комбинированные трехклапанные пороки: аортально-митрально-трехстворчатый.

Распространенность

Возрастная группаПатологии, % случаев от всех заболеваний
НоворожденныеПерегородочные дефекты — 47,3%.Открытый артериальный проток — 10%.
ДетиБолезни Фалло — 56%.Изолированные стенозы крупных сердечных сосудов — 23,5-35,7%.
ПодросткиТетрада Фалло — 37%.Стеноз легочного ствола — 12,4%.
Молодые людиСиндром Эйзенменгера — 45,2%.Изолированные пороки легочного ствола — 34%.
ВзрослыеРевматический митральный стеноз — 84-87%.Ревматические аортальные пороки — 13-16%.
ПожилыеЖенщины — ревматическая митральная недостаточность — 70-80%.Мужчины — ревматический аортальный стеноз — 67-70%.

Симптоматика и диагностика

Среди самых распространенных жалоб можно выделить:

  • Одышку;
  • Цианоз различных участков кожных покровов;
  • Частые отечные явления;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Дискомфорт или болезненные ощущения в области сердца;
  • Кашель;
  • Шумы в сердечной области.

Более подробно симптомы пороков сердца как врожденных, так и приобретенных, рассматриваются в этой статье.

Чтобы установить сердечную патологию специалисты используют такие обследования:

  • ЭХОКГ (для выявления дефекта в межпредсердной и межжелудочковой перегородке, открытого артериального протока, коарктации аорты, тетрады Фалло);
  • Катетеризацию сердца (можно обнаружить изменения в межжелудочковой перегородке, коарктацию аорты);
  • МРТ легочной артерии;
  • Чреспищеводная ЭХОКГ;
  • Рентгенографическое исследование органов грудной клетки совместно с контрастным засвечиванием;
  • УЗИ.

Применяется как медикаментозное лечение, так и использование оперативных методов. Медикаментозная терапия направлена на ликвидацию воспалительных явлений в сердце, устранение симптоматики, подготовку к радикальному лечению — хирургической операции, которая выполняется малоинвазивными методами или на открытом сердце.

Консервативно решаются только побочные последствия порока, например, нарушение ритмики сердца, недостаточность со стороны кровообращения.

Также кардиологами назначаются профилактические мероприятия, которые направлены на предотвращение возникновения ревматизма сердца и последующих за ним ревматических пороков.

Раннее обращение пациента и своевременное соответствующее лечение повышают шансы на благоприятный исход. Необходимо помнить, что любая разновидность пороков сердца – это крайне опасное для жизни явление, которое требует неотлагательного вмешательства со стороны специалистов.

2 Комментария

Источник: https://oserdce.com/serdce/poroki/klassifikaciya.html

Атриовентрикулярная коммуникация (АВ) – что это такое, причины, симптомы, лечение, полная форма, у детей, неполная

Атровентрикулярная коммуникация как вид сердечной недостаточности

Различные типы сердечных пороков являются весьма распространенной причиной, объясняющей раннюю детскую смертность. По данным статистики подверженность новорожденных патологиям этой группы составляет 5%.

При этом в 2% случаев детей спасти не удается, так как пороки дают клиническую картину, которая несовместима с жизнью.

Атриовентрикулярная коммуникация – один из пороков сердца, который может привести к летальному исходу из-за того, что в его формировании задействован не один патогенный механизм, а сразу несколько.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

АВ-коммуникация – это нарушение нормального сообщения между предсердиями и желудочками, которое пагубно сказывается на общей гемодинамике организма.

Особенности патологии

Именно из-за анатомических особенностей данной разновидности порока развиваются все клинические проявления.

Основной механизм формирования клинической картины – это переход больших объемов крови из левой части сердца в правую, причем поражаются не только предсердия, но и желудочки.

Атриовентрикулярная коммуникация выявляется довольно рано, 60% этой патологии диагностируются у детей, которые не прожили еще и года.

Главными особенностями патологии являются:

  • отставание малыша в развитии;
  • бледность кожных покровов тела;
  • непереносимость физических нагрузок;
  • шумы в области сердца.

По мере прогрессирования патологии наблюдается не только гипертрофия сердечной мышцы, но и появление у ребенка сердечного горба из-за того, что сердце занимает большие объемы, чем ему положено физиологически.

Важным является и своевременное выявление этой патологии во взрослом возрасте. Во многом с атриовентрикулярной коммуникацией позволяет бороться консервативная терапия, облегчая состояние пациента и продлевая срок его жизни.

Формы

Атриовентрикулярную коммуникацию классифицировать по нескольким признакам, среди которых:

  • оцениваются внешние проявления патологии;
  • оценивается степень развития патологии.

Сегодня в медицине принято три основных формы атриовентрикулярной коммуникации.

К ним относятся:

Неполная форма атриовентрикулярной коммуникацииДля этой патологии характерно расщепление только передней створки митрального клапана, а также обнаруживается первичное изменение в перегородке между желудочками.
Интермиттирующая формаХарактеризуется определением первичного изменения в перегородке между желудочками, а также расщеплением в передней стенке митрального клапана и септальной стенке трехстворчатого клапана.
Полная атриовентрикулярная коммуникацияХарактеризуется помимо первичного изменения перегородки между предсердиями также изменением перегородки между предсердиями, к тому же у атриовентрикулярных клапанов определяется общее кольцо.

На сегодняшний день у полной разновидности патологии выделяют три типа:

АСтворка делится на левую и правую при помощи хордовых соединений, которые выходят из левого и правого предсердий.
ВХорда является частью одного желудочка и поражает только одну створку.
СХорды полностью отсутствуют в передней общей створке.

Причины

На сегодняшний день ученые еще не определили причины, по которым развивается атриовентрикулярная коммуникация. Несмотря на отсутствие причин, выделен ряд провоцирующих факторов, которые могут поспособствовать формированию заболевания.

К ним относят:

  • наследственность – АВ-коммуникация может развиться у ребенка, если у кого-то из родственников уже есть патологии сердечнососудистой системы;
  • нарушения в хромосомах;
  • генетика.

Атриовентрикулярная коммуникация в основном сопровождает человека с рождения, поэтому если своевременно ее диагностировать и начать лечение, можно будет вести нормальную и достаточно продолжительную жизнь

Симптомы атриовентрикулярной коммуникации

У взрослых часто встречаются весьма специфические признаки, свидетельствующие о сердечном пороке.

К ним относят:

  • зависимость состояния от физических и эмоциональных нагрузок, острая реакция на них;
  • одышка;
  • бледность кожи, которая тяжело исчезает даже при воздействиях извне;
  • аритмии, неровность сердечного ритма;
  • частые заболевания бронхов и легких.

Если речь идет о диагностике патологии у взрослого человека, то хорошей подсказкой врачу будут характерные шумы в области сердца, которые прекрасно прослушиваются при аускультации.

Особенно характерно усиление диастолического и систолического шума в области верхушки сердца, их огрубение.

Диагностика

Диагностика патологии предполагает тщательный сбор анамнеза и оценку жалоб пациента.

Обязательными для подтверждения диагноза являются инструментальные исследования, к которым относят:

  • электрокардиограмму, которая не только позволяет выявить аритмии и другие сбои в работе сердца, но и определить гипертрофию предсердий или желудочков;
  • рентгенография грудной клетки позволяет отметить усиление легочного рисунка при сопутствующих заболеваниях легких, а также можно увидеть выбухание артерии сердца;
  • ангиокардиографическое исследование;
  • Эхо-КГ;
  • катетеризация сердечной мышцы.

При помощи проведения этих диагностических мероприятий удается установить, насколько сильно поражено сердце, какие нарушения есть в функционировании предсердий и желудочков.

Лечение

После того, как диагноз будет подтвержден при помощи инструментальных исследований, врач выбирает методику лечения. При выборе методики лечения необходимо ориентироваться на состояние больного и выраженность патологии.

Медикаменты

Медикаментозное лечение для избавления пациента от атриовентрикулярной коммуникации практически не используется. Связано это с тем, что лекарства хоть и могут облегчить симптомы, но не способны оказать значительного влияния на главную причину патологии – анатомические изменения.

В принципе, врач может назначать при АВ-коммуникации любые сердечные медикаменты, которые используются в лечении сердечной недостаточности.

Возможно применение следующих групп лекарств:

НитроглицеринРекомендуется использовать в случае выраженности клинических симптомов для быстрой стабилизации состояние больного.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферментаПомогут понизить уровень давления, немного снижая нагрузку на сердечную мышцу.
Бета-блокаторыПомогут предотвратить развитие нарушения сердечных ритмов, а также стабилизируют давление.
ДиуретикиАктуально использовать для понижения давления, а также для своевременного выведения избытков жидкости из организма, что помогает в борьбе с отеками.

Медикаментозное лечение приносит пациенту временное облегчение и не может быть способом долговременной терапии.

Единственный способ справиться с болезнью на сегодняшний день – это оперативное вмешательство, которое дает весьма неплохие прогнозы при своевременном проведении

Операция

Современная хирургия давно шагнула вперед и имеет довольно большой спектр методик по сохранению жизни пациента при атриовентрикулярной коммуникации.

Так, например, сегодня часто проводятся оперативные вмешательства, в ходе которых устраняется сам первоначальный дефект, а затем клапаны либо исправляются, либо если исправить их уже невозможно, заменяются на новые.

Дефект может устраняться двумя основными способами:

  • дефект ушивают;
  • дефект устраняют с использованием герметичной заплатки, которая не пропускает кровь между частями сердца.

Если дефектов несколько, то и заплаток может быть наложено несколько.

Протезирование клапанов происходит с использованием натуральных или синтетических материалов.

Каждый из видов материалов отличается своими особенностями, плюсами и минусами, а также зачастую ценой, поэтому каждому пациенту подходящий вариант клапана подбирают индивидуально.

Так, например, искусственные клапаны склонны к провоцированию тромбообразования, но при этом совершенно не изнашиваются и не требуют замены со временем.

В то же время натуральные клапаны хоть и изнашиваются через 7-8 лет, но рекомендованы к использованию целой группе пациентов, например:

  • больным старше 60 лет;
  • женщинам, планирующим беременность и роды;
  • пациентам с гиперкоагуляцией;
  • пациентам, которые не переносят медикаменты из группы антикоагулянтов.

Профилактика и осложнения

К сожалению, сейчас не разработано никаких мер, которые помогли бы предотвратить развитие патологии. Однако современная медицина предоставляет все возможности для своевременного обнаружения патологии и ее лечения.

Замена клапанного аппарата, а также установка заплаты существенно облегчит больному жизнь, а также значительно удлинит ее продолжительность, что невозможно при использовании консервативных методик лечения.

Основным осложнением уже после проведения оперативного вмешательства является риск того, что больному снова придется ложиться на операцию. Рецидив может быть связан. Например, с износом клапанов или с обнаружением других патологий сердца.

Повторная операция значительно повышает риск смертности при вторичной операции.

На сегодняшний день кроме оперативного вмешательства других способов борьбы с атриовентрикулярной коммуникацией не существует. Стоит сказать, что прогнозу весьма оптимистичны: в течение 20 лет после операции выживает более 70% пациентов.

Если пациенту требуется вторичное вмешательство, то шансы избежать летального исхода снижаются на несколько процентов.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/atrioventrikuljarnaja-kommunikacija.html

Тема 2.2. Кровообращение – Электронные пособия для студентов-ветеринаров

Атровентрикулярная коммуникация как вид сердечной недостаточности

Раздел 2: Частная патофизиология. Лекция 2 (семестр 5) 
Текст лекции в компактном виде скачать по ссылке внизу страницы 

 Недостаточность К. –если не полностью доставляется кислород и пит. в-ва к тканям.

Бывает сердечнаяи сосудистая. Изменения: 1.Уменьшается масса крови (застой и выход плазмы в ткани)2.Уменьшается выброс крови сердцем  3. Замедляетсякруговорот крови  4. Снижается давление итонус сосудов 5.

Повышается потребность организма в кислороде

Симптомы 

1.Цианоз (синюшностькожи и слизистых) из-за недостатка кислорода 2.Одышка обусловлена раздражениемдыхательного центра гиперкапнией (повышенным содержанием углекислоты) игипоксией (недостатком кислорода) в крови. Сначала приспособительное значение,но сердце перегружено. 3.

Тахикардия – учащение сердечного ритма из-запереполнения полых вен (рефлекс Бейн-Бриджа). Сначала приспособительноезначение, но сердце перегружено. 4.Отеки обычно застойного происхождения (отекиног, почек, ЖКТ, мозга, водянка полостей, цирроз печени). 5.Сгущение крови иацидоз.

Сердечнаянедостаточность м.б. при 1.Миопатиях 2.Нарушении коронарного К. 3.Переутомлениимиокарда 4.Патологии перикарда 5.Нарушении нервной и эндокринной регуляциикровообращения 6.Неполноценном питании 7.Пороках сердца 8.Аритмиях 

Миопатии

Миокардит – воспаление миокарда при инфекциях и интоксикациях (ящур,сепсис, рожа, эндометрит у коров, мыт и пододерматит у лошадей, отравлениеминеральными удобрениями. У КРС – гнойный миокардит из-за травмы миокардаострыми предметами со стороны преджелудков). Мышца сердца ослаблена, расширеныполости сердца, могут быть аритмии, кардиосклероз.

Миокариодистрофии(малокровие, инфекции, интоксикации). Те же проявления.

Нарушение коронарного К. 

Венечные артерии максимально наполнены вначале систолы и диастолы, минимально – на высоте сокращения. Коронарное К.

нарушается при патологии миокарда, перикарда, клапанов, склерозе аорты,тромбоэмболии и спазме склерозированных венечных сосудов, резком расширениисердца и сдавливании сердечных сосудов, понижении тонуса симпатических нервовили повышении тонуса вагуса.

Острая коронарная недостаточность ведет к ишемиимиокарда и инфаркту с формированием рубца на месте омертвевшего участкамиокарда.

Переутомление миокарда 

ведет к нарушению К., если формируетсягипертрофия сердца. Физиологическая истинная гипертрофия  при усиленной работе и хорошем питании(пропорционально скелетной мускулатуре у беговых лошадей). Патологическаягипертрофия сердца при затруднении К.

в малом кругу (заболевания легких),большом кругу (почечной гипертонии), пороках сердца, полнокровии, тахикардии приувеличенной функции щитовидной железы.

Гипертрофия мышцы ведет к ухудшению еепитания (сосуды и нервы растут медленнее, чем мышечные элементы), ееуязвимости  и растягиванию.

Патология перикарда 

Причины: инфекции, травмы, исходящие изпреджелудков.  В полости перикарда можетскапливаться экссудат от 1 до 10 л в зависимости от веса животного. В перикардемного рефлексогенных зон, раздражение которых приводит к изменению ритмасердца.

При ранении сердца илиразрыве аорты кровь заполняет полость перикарда – это тампонада сердца, можетпривести к остановке сердца.

Деформация клапанов сердца – пороки сердца 

При воспалении,инфекциях, травмах (эндокардит при туберкулезе, роже, сепсисе, аллергии). У человека и млекопитающих 4 клапана сердца:трехстворчатый, двухстворчатый, или митральный, и 2 полулунных. Клапаныстрадают чаще, т.к. в них мало сосудов и они непрерывно движутся.

Или неполноезакрытие клапанного отверстия, или сужение его (стеноз). В первом случае –возвращение части крови назад в сердце, во втором  – трудность изгнания крови.

У КРС и коз чащепоражаются клапаны правой половины сердца, у свиней – двухстворчатый, у лошадей– аортальные, у птиц – правого желудочка, у собак – комбинированные.

Недостаточность аортальных клапанов – переполнение левогожелудочка, со временем – его расширение, а далее – перегрузка левого предсердия и правого желудочка.Столкновение  двух потоков крови во времядиастолы (из предсердия – обычный и из аорты – обратный) создает диастолический дующий шум, прослушивается слева в3-4 межреберье.

Сужение аортального отверстия – систолический шум,декомпенсация наступает быстро.

Недостаточность митрального клапана – систолический шумобусловлен обратным током крови из желудочка в предсердие, постепенногипертрофируется левое предсердие, а затем и желудочек. Если левое предсердиеочень страдает – застой в малом кругу К.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия – постепенноразвивается застой в малом кругу вплоть до отека легких.

Пороки клапанов правого отдела. Недостаточностьклапанов легочной артерии – гипертрофия правого желудочка. Стеноз легочнойартерии – то же, но декомпенсация наступает быстрее.

Пороки трехстворчатого клапана – редко, пульсация венсинхронно с систолой желудочков.

Нарушениепроводниковой системы сердца (аритмии)

Вспомнить строение: Синусныйузел (водитель ритма) – (по мускулатуре предсердий) – атриовентрикулярный узел(Ашоф-Тавара) –  пучок Гиса и его ножки иволокна Пуркинье (на мускулатуру желудочков).

Ритм более частый умолодых, у самок, при мышечной работе. Редкий ритм – у крупных животных (40 улошади, 120 у кошки и кролика, до 200 у птицы).

Нарушения при миопатиях, инфекциях,интоксикациях (учащение, урежение, диссоциация в работе предсердий ижелудочков). Аритмии м.б. с импульсацией из синусового узла или из другихучастков проводниковой системы.

Нарушение функции автоматизма:  нарушения синусового автоматизма – тахикардия,брадикардия и синусовая аритмия

Причины тахикардии:эмоциональные, рефлекторные, лихорадка, малокровие, шок, коллапс. В конечномитоге переутомление сердца и расстройств К.

Синусовая брадикардия –при повышении тонуса вагуса, иногда повреждении мозга, рефлекторная(глазо-сердечный рефлекс, давление на сонные артерии – область синокаротиднойзоны, при болях в ЖКТ, мочеполовом аппарате). К. нарушается только в тяжелыхслучаях.

Синусовая аритмиясвязана с дыханием (учащение при вдохе, урежение при выдохе, для молодыхживотных – норма). У старых – при заболеваниях дыхательной системы.

Нарушение возбудимости сердца

Экстрасистолия (лишнеесокращение).

Происхождениедобавочного импульса: синусовое, предсердное, атриовентрикулярное,желудочковое. Чем дальше от синусового узла очаг возбуждения, тем длиннее паузавслед за экстрасистолой.

К аритмии,экстрасистолии и даже фибрилляции желудочков ведет гипоксия,  нарушение электролитного обмена.

Нарушение проводимости сердца (блокады)

Синоаурикулярная блокада– часто при усилении тонуса вагуса. Полное выпадение сокращения (через 1,2,3 ит.д. сокращений сердца).

Атриовентрикулярная блокада.Полная (анатомическое повреждение, резкое повышение тонуса вагуса) – предсердиясокращаются в синусовом ритме, желудочки – независимо от них в ритмеатриовентрикулярного узла или пучка Гиса (в два раза реже в случае поперечнойблокады). Иногда одновременно – артериальное давление падает. В итоге резконарушается К.

Продольная внутрижелудочковая блокада: возбуждение из синусовогоузла приходит в АВ узел, по неповрежденной ножке пучка Гиса  – на желудочек и окружным путем ко второмужелудочку – несогласованная работа желудочков, раздвоение первого тона сердца.Неполная АВ блокада – инфекциях, ревматизме, кардиосклерозе, кровообращениеизменяется незначительно.

Нарушение сократимости

При миопатиях ипереутомлении

Мерцательная аритмия(фибрилляция) (острый миокардит, инфаркт, эмболия коронарных сосудов, эл.ток,отравление наперстянкой).

Отдельные волокнасокращаются до 600 в минуту, предсердия практически не сокращаются.

Трепетание предсердий –учащенные регулярные сокращения до 300 в минуту. Возможна острая сердечнаянедостаточность К.

Мерцательная аритмияжелудочков приводит к остановке сердца.

Расстройство К.  принарушении функции сосудов.

При нарушениифизико-химических свойств сосудов (снижение эластичности с возрастом), принарушении регуляции сосудистого тонуса, при атеросклерозе сосудов.

Нарушение регуляциидавления. Основную роль играют следующие факторы: к-во крови, работа сердца,эластичность и тонус сосудов, сила сопротивления в артериолах.

Гипертония –причиной спазма может быть перевозбуждение сосудистых центров гипоталамуса ипродолговатого мозга (гипоксия, отравления свинцом, стрихнином, гиперпродукциинадпочечников (гормоны стресса и катехоламины) и щитовидной железы, припатологии почек (воспаление, усиленная выработка ренина). Центральное звеногипертонической болезни – повышение тонуса артериол большого круга К.

Гипотония – причины:ослабление сердечной деятельности, паралич сосудодвигательного центра,эндокринные нарушения, уменьшение массы крови из-за кровопотери, основное –снижение тонуса артерий и артериол. Хроническая гипотония при длительныхзаболеваниях, голодании.

Острая сосудистая недостаточность – при шоке, коллапсе(см), обмороке – внезапная непродолжительная потеря сознания в результатеострой ишемии мозга (прокол слепой кишки при метеоризме у лошадей, прокол рубцапри тимпаните у КРС – освобождение полостей от газов приводит к оттоку крови отголовного мозга в расширенные сосуды брюшной полости).

Артериосклероз – снижается эластичностьсосудов (атеросклероз, кальциноз, гиалиноз) – в старости, при хроническойкормовой интоксикации – отложения липоидных бляшек, сужение просвета сосудов инарушение их эластичности.

Расстройство К. в малом кругу. Эмфиземалегких – часть альвеол запустевает – рефлекторный спазм сосудов и повышение давленияв легочной артерии – гипоксия и гиперкапния раздражают хеморецепторы дуги аортыи каротидного синуса – одышка, увеличение к-ва крови в малом кругу и гипертониив нем.

Эмболия легочной артерии(даже небольшими тромбами) – тяжелое состояние (рефлекторные реакции) – падениедавления в большом круге, спазм легочных артерий, одышка, усугубляющаягипоксию.

Острый отек легких – при резкой патологии левогожелудочка, если правый еще функционирует – малый круг переполняется кровью,извращаются рефлекторные механизмы, в альвеолах скапливается транссудат.

Сердечный ритм и кровяное давление у животных в норме

Вид животного

Частота сокращений в минуту

Арт. давл. верхнее мм рт. ст.

Арт. давл. нижнее мм рт. ст.

Лошадь

КРС

Овца и коза

Свинья

Собака

34-42

50-80

70-80

60-90

70-120

100-120

110-140

110-120

135-155

120-140

35-50

35-50

50-65

45-55

30-40

Задание:

1 – уметьраспознавать минимум пять электрокардиограмм (аритмии, экстрасистолия, разныевиды блокад).

2 – знатьмеханизм разных пороков, показывая на схеме сердца   направление движения крови.

см http://www.wisc-online.com/objects/ota1604/ota1604.swf

Источник: http://www.biostudent.ru/pat0/krovoobrasenie

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.